english
chinese
第1章
诊断肝硬化的临床线索
诊断 (zhěn duàn): diagnosis/to diagnose
肝硬化 (gān yìng huà): liver cirrhosis
的 (de): possessive particle/connecting word
临床 (lín chuáng): clinical
线索 (xiàn suǒ): clues/signs
Y.K. Chawla 和 Vijay Bodh
印度昌迪加尔医学研究与教育研究生院（PGIMER）肝病学系
印度 (Yìn dù): India
昌迪加尔 (Chāng dí jiā ěr): Chandigarh (a city in India)
医学研究与教育研究生院 (Yī xué yán jiū yǔ jiào yù yán jiū shēng yuàn): Postgraduate Institute of Medical Education and Research
医学 (yī xué): Medical/Medicine
研究 (yán jiū): Research
与 (yǔ): And
教育 (jiào yù): Education
研究生 (yán jiū shēng): Graduate student/postgraduate student
院 (yuàn): Institute/school/academy
肝病学系 (Gān bìng xué xì): Department of Hepatology (the medical specialty focusing on liver diseases)
引言
肝硬化是一种弥漫性病变，其特征是正常肝组织被纤维化和再生结节替代
引言 (yǐn yán): Introduction/preface
肝硬化 (gān yìng huà): Liver cirrhosis
是 (shì): is
一种 (yī zhǒng): a kind of/a type of
弥漫性 (mí màn xìng): diffuse
病变 (bìng biàn): lesion/pathological change
其 (qí): its
特征 (tè zhēng): characteristic/feature
是 (shì): is
正常 (zhèng cháng): normal
肝组织 (gān zǔ zhī): liver tissue
被 (bèi): passive marker (is being)
纤维化 (xiān wéi huà): fibrosis
和 (hé): and
再生 (zài shēng): regenerative
结节 (jié jiē): nodules
替代 (tì dài): replaced/substituted
肝硬化的发展通常是不可逆的。然而，在某些情况下，如丙型肝炎、胆道梗阻、
肝硬化 (gān yìng huà): Liver cirrhosis
的 (de): possessive particle
发展 (fā zhǎn): development/progression
通常 (tōng cháng): usually/typically
是 (shì): is
不可逆 (bù kě nì): irreversible
的 (de): grammatical particle
然而 (rán ér): However
在某些情况下 (zài mǒu xiē qíng kuàng xià): in some cases/under certain circumstances
在 (zài): in/at
某些 (mǒu xiē): some/certain
情况 (qíng kuàng): situation/circumstance/case
下 (xià): under/in (preposition indicating conditions)
如 (rú): such as
丙型肝炎 (bǐng xíng gān yán): Hepatitis C
丙型 (bǐng xíng): Type C/Hepatitis C
肝炎 (gān yán): Hepatitis (liver inflammation)
胆道梗阻 (dǎn dào gěng zǔ): biliary obstruction
胆道 (dǎn dào): bile duct/biliary tract
梗阻 (gěng zǔ): obstruction/blockage
铁过载和非酒精性脂肪性肝炎，已观察到纤维化的逆转。因此，
铁过载 (tiě guò zài): Iron overload
铁 (tiě): Iron
过载 (guò zài): Overload/excess
和 (hé): and
非酒精性脂肪性肝炎 (fēi jiǔ jīng xìng zhī fáng xìng gān yán): Non-alcoholic steatohepatitis (NASH)
非 (fēi): Non-
酒精性 (jiǔ jīng xìng): Alcoholic
脂肪性 (zhī fáng xìng): Fatty
肝炎 (gān yán): Hepatitis (liver inflammation)
已观察到 (yǐ guān chá dào): has been observed
已 (yǐ): Already/has been
观察 (guān chá): Observe/observe
到 (dào): Particle indicating completion of action
纤维化 (xiān wéi huà): fibrosis
的 (de): possessive particle
逆转 (nì zhuǎn): reversal/regression
因此 (yīn cǐ): therefore/consequently
肝硬化被认为是一个涉及促纤维化和抗纤维化机制的动态过程，其中前者比后者更为明显。
肝硬化 (gān yìng huà): Liver cirrhosis
被认为 (bèi rèn wéi): Is considered/regarded as
是 (shì): Is
一个 (yī gè): A/one
涉及 (shè jí): Involves/involving
促纤维化 (cù xiān wéi huà): Pro-fibrotic/fibrosis-promoting
和 (hé): And
抗纤维化 (kàng xiān wéi huà): Anti-fibrotic/fibrosis-inhibiting
机制 (jī zhì): Mechanism
的 (de): Of
动态 (dòng tài): Dynamic
过程 (guò chéng): Process
其中 (qí zhōng): Among which/wherein
前者 (qián zhě): The former
比 (bǐ): Compared to
后者 (hòu zhě): The latter
更为明显 (gèng wéi míng xiǎn): More predominant/pronounced/obvious
肝硬化是一个组织学诊断，并具有独特的临床表现特征，因此在大多数情况下可以自信地做出临床诊断。
临床实践中，肝硬化的诊断基于危险因素、病史和临床发现、生化检查、影像学、内镜检查和组织学发现。肝硬化的诊断不是基于单一的临床指标，而是基于上述多个参数的综合分析及其识别和解释。本章重点介绍有助于诊断肝硬化的临床线索。
临床表现
肝硬化在临床上可表现为代偿性肝硬化或失代偿性肝硬化。
代偿性肝硬化 通常在常规检查或生化检测、因其他原因手术时偶然发现，或伴有非特异性症状，如疲劳、食欲不振、消化不良、体重减轻或右上腹不适。大约 30–40% 的代偿性肝硬化患者无明显临床表现[2]。这些患者的失代偿率为每年 10%，其 10 年生存率为 50%[3]。
失代偿性肝硬化 是指出现以下一种或多种并发症的肝硬化：黄疸、腹水（伴或不伴肝肾综合征、低钠血症、自发性细菌性腹膜炎）、肝性脑病或食管胃底静脉曲张破裂出血。这些失代偿特征对肝硬化的诊断具有高特异性但低敏感性。失代偿性肝硬化的 18 个月生存率为 50%[3]。本章后续部分将进一步讨论这些临床表现。
病史采集
腹胀（腹水）
肝硬化是腹水最常见的病因（占 85%），同时腹水也是肝硬化最常见的并发症。大约 60% 的代偿性肝硬化患者在 10 年内会发展为腹水[3]。在临床上，患者通常表现为进行性腹胀，可伴或不伴下肢水肿，体重增加，腰围增大，有时尿量减少，甚至因腹内压升高导致腹部疝气的发生。
由于肝硬化引起的门静脉高压所导致的腹水通常对利尿剂治疗有反应，因此在所有腹水患者中应追溯是否有使用利尿剂的病史。同时，应排除心力衰竭、肾脏疾病、恶性肿瘤及结核病等其他可能导致腹水的疾病。此外，患者是否曾接受腹腔穿刺检查的病史也应被记录。
khmer
ចំណុចទី ១
សញ្ញាវិជ្ជមានគ្លីនិកសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺថ្លើមរឹង
Y.K. Chawla និង Vijay Bodh
នាយកដ្ឋានជំងឺថ្លើម ស្ថាប័នបណ្ដុះបណ្ដាល និងស្រាវជ្រាវវិស្វកម្មវេជ្ជសាស្រ្តថ្នាក់អនុបណ្ឌិត (PGIMER) ច័ន្ទីហ្គាដ់, ឥណ្ឌា
សេចក្តីផ្តើម
ជំងឺថ្លើមរឹង គឺជាលំហូររាតត្បាត ដែលមានលក្ខណៈប្តូរទីតាំងកោសិកាធម្មតា ឱ្យទៅជាសរសៃ និងបង្កើតកន្ទុយស្ពឹកឡើងវិញ [1]។ ការអភិវឌ្ឍនៃជំងឺថ្លើមរឹង ជាទូទៅ គឺជាដំណើរការដែលមិនអាចបង្វិលក្រោយបាន។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ បានឃើញថា ការបែកសរសៃថ្លើមអាចបង្វិលក្រោយ បាននៅក្នុងករណីជំងឺមួយចំនួន ដូចជា វីរុសអេតស៍ប្រភេទ C (Hepatitis C), ការរាំងស្ទះបីលីស, ការមានដែកលើស និងជំងឺថ្លើមជាតិខ្លាញ់មិនមែនដោយសារម៉ាសអាល់កុល។ ដូច្នេះ ជំងឺថ្លើមរឹង ត្រូវបានចាត់ទុកថា ជាដំណើរការដែលមានវិធានការជាសកម្មរៀងរាល់ពេល ក្នុងការលូតលាស់សរសៃ (fibrogenesis) និងការបែកសរសៃ (anti-fibrogenesis) ដែលមានឥទ្ធិពលខ្លាំងជាង។
ពាក្យថា “ជំងឺថ្លើមរឹង” គឺជាការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យផ្នែក histology (វិស័យរោគបច្ចេកទេស) និងមានលក្ខណៈសញ្ញាជាសម្បុកបែបពិសេស ដោយអាចធ្វើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជាស្ថាពរ នៅក្នុងករណីភាគច្រើន។
ក្នុងការអនុវត្តផ្នែកគ្លីនិក ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺថ្លើមរឹង គឺផ្អែកលើកត្តាគំរាម គ្រោះថ្នាក់ ប្រវត្តិជំងឺ និងការរកឃើញគ្លីនិក ការធ្វើតេស្តជីវរូបវិទ្យា ការថតអ៊ុតស្រាស (ultrasound), ការត្រួតពិនិត្យដោយអេនដូស្កូប (endoscopy) និងការធ្វើតេស្ត histology។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ជំងឺថ្លើមរឹង មិនអាចផ្អែកលើលក្ខណៈតែមួយទេ ប៉ុន្តែត្រូវការការរួមបញ្ចូលលក្ខណៈជាច្រើន និងការបកស្រាយលទ្ធផលទាំងនោះ។
អត្ថបទនេះ នឹងផ្តោតលើសញ្ញាវិជ្ជមានដែលអាចជួយក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ជំងឺថ្លើមរឹង។
ការបង្ហាញរោគសញ្ញា
ជំងឺថ្លើមរឹង មានអាចបង្ហាញតាមរយៈអាការៈអស់សង្ឃឹម ឬអាការៈមិនអស់សង្ឃឹម (compensated cirrhosis ឬ decompensated cirrhosis)។
អាការៈមិនអស់សង្ឃឹម (compensated cirrhosis) ត្រូវបានរកឃើញដោយចៃដន្យ ក្នុងពេលធ្វើតេស្តជីវរូបវិទ្យា ឬក្នុងពេលធ្វើការវះកាត់ ដោយមានអាការៈមិនបញ្ជាក់លក្ខណៈដូចជា ភាពអស់កម្លាំង, អាការៈអត់ឃ្លាន, រលួសពោះ, ការបាត់បង់ទម្ងន់ ឬការរមួលស្ពឹកនៅផ្នែកខាងលើខាងស្តាំនៃពោះ។ ប្រហែល ៣០-៤០% នៃអ្នកជំងឺ មិនមានអាការៈណាមួយ [2]។ អត្រាបែកសសៃស្មារតី របស់អ្នកជំងឺក្នុងប្រភេទនេះ គឺ ១០% ក្នុងមួយឆ្នាំ និងមានអត្រារស់រាន ៥០% ក្នុងរយៈពេល ១០ ឆ្នាំ [3]។
អាការៈអស់សង្ឃឹម (decompensated cirrhosis) មានន័យថា ជំងឺថ្លើមរឹងដែលមានបញ្ហាជាមួយមួយ ឬច្រើនក្នុងចំណោមអាការៈខាងក្រោម៖
ផ្ដាសាយសាច់ដុំ (jaundice)
ទឹកកកស្លេះ (ascites) ដែលអាចមានឬគ្មានបញ្ហាបញ្ចេញសារធាតុបង់លោម (hepatorenal syndrome)
លើសស្ករ (hyponatremia)
ការរលាកក្នុងពោះដោយសារបាក់តេរី (spontaneous bacterial peritonitis)
ជំងឺសតិអាក្រក់ (hepatic encephalopathy)
របួសបេះដូងអាចមានសន្លប់ (variceal bleeding)
អាការៈទាំងនេះ មានស្ថានភាពជាក់លាក់ខ្ពស់ ប៉ុន្តែមានសមត្ថភាពរកឃើញទាប។ អ្នកជំងឺដែលមានអាការៈអស់សង្ឃឹម មានអត្រារស់រាន ៥០% ក្នុងរយៈពេល ១៨ ខែ [3]។
ប្រវត្តិនៃអ្នកជំងឺ
អាការៈពោះធំ (Abdominal Distension / Ascites)
ជំងឺថ្លើមរឹង គឺជាមូលហេតុសំខាន់បំផុតនៃការរីកធំនៃអណ្តាតទឹកក្នុងពោះ (ascites) ដោយគ្រប់ 85% នៃករណីទាំងអស់ និងជាបញ្ហាសំខាន់បំផុតដែលអាចកើតឡើងនៅអ្នកជំងឺថ្លើមរឹង។ ប្រហែល 60% នៃអ្នកជំងឺថ្លើមរឹងមិនអស់សង្ឃឹម អាចប៉ះពាល់ដោយអណ្តាតទឹកក្នុងពោះ ក្នុងរយៈពេល 10 ឆ្នាំ [3]។
នៅក្នុងផ្នែកគ្លីនិក អ្នកជំងឺអាចមានការរីកធំនៃពោះយឺតៗ ដែលអាចមានឬគ្មានការជំពប់ទឹកនៅជើង (pedal edema), មានប្រវត្តិកើនទម្ងន់, ទំហំខោអាវធំឡើង, បណ្តាលអោយមានការកើនឡើងនៃសម្ពាធក្នុងពោះ។
អណ្តាតទឹកក្នុងពោះដែលកើតឡើងដោយសារវិវត្តន៍នៃសម្ពាធចេញពីសរសៃរបស់ថ្លើម (portal hypertension) ជាទូទៅអាចឆ្លើយតបទៅនឹងការព្យាបាលដោយថ្នាំលូតស្បើយ (diuretics)។ ដូច្នេះការសួរពត៌មានអំពីប្រវត្តិការប្រើថ្នាំនេះ គឺមានសារៈសំខាន់។
បន្ថែមលើនេះ អ្នកវេជ្ជបណ្ឌិតត្រូវស្វែងរកប្រវត្តិជំងឺបេះដូង បញ្ហាបញ្ចេញសារធាតុបង់លោម (renal disease), ជំងឺមហារីក និងជំងឺរបេង ដើម្បីបកស្រាយមូលហេតុនៃអណ្តាតទឹកក្នុងពោះ។**
burmese
အခန်း (၁)
အသည်းမာတည်ရောဂါအား ခွဲခြားသိရှိနိုင်သည့် ဆေးဘက်ဆိုင်ရာ လက္ခဏာများ
Y.K. Chawla နှင့် Vijay Bodh
အိန္ဒိယနိုင်ငံ၊ ချန်ဒီဂါ၊ Post Graduate Institute of Medical Education and Research (PGIMER)
အသည်းရောဂါဌာန
မိတ်ဆက်
အသည်းမာတည်ရောဂါသည် အသည်းတွင် ဖြစ်ပေါ်လာသော အဆင့်မြင့် (chronic) ပြောင်းလဲမှုတစ်ခုဖြစ်ပြီး၊ ပုံမှန် အသည်းသားများအား အဆစ်များ (fibrosis) နှင့် ပြန်လည်တည်ဆောက်သော အသည်းအကျိတ်များ (regenerative nodules) ဖြင့် အစားထိုးသွားခြင်းဖြစ်သည်။ [1]။
အသည်းမာတည်ရောဂါသည် ပုံမှန်အားဖြင့် မပြန်လည်ကောင်းမွန်နိုင်သော်လည်း၊ အချို့သော ရောဂါများတွင် (ဥပမာ – Hepatitis C, Biliary Obstruction, Iron Overload, Non-Alcoholic Steatohepatitis) အသည်းအဆစ်များ ပြန်လည်လျော့နည်းနိုင်ကြောင်း တွေ့ရှိထားသည်။ ထို့ကြောင့် အသည်းမာတည်ရောဂါသည် တိုးတက်မှုနှင့် ပြန်လည်သက်သာမှု (pro-fibrogenic & anti-fibrogenic mechanisms) ကို တွန်းအားပေးသည့် dynamic process တစ်ခုဖြစ်သည်။
“အသည်းမာတည်ရောဂါ” ဆိုသည်မှာ Histological diagnosis တစ်ခုဖြစ်ပြီး၊ ၎င်း၏ သတ်မှတ်ထားသော လက္ခဏာများ (clinical manifestations) ရှိသည်။ ထို့ကြောင့် လူနာများတွင် ရောဂါဖြစ်နိုင်မှုကို အလားအလာများစွာဖြင့် ခန့်မှန်းနိုင်ပါသည်။
အသည်းမာတည်ရောဂါ ခွဲခြားသိရှိခြင်း သည် –
အန္တရာယ်ရှိစိတ်ခံစားမှုများ (risk factors)
လူနာရဲ့ အတိတ်ကုသမှု မှတ်တမ်း (medical history)
ကလင်နစ်ဆိုင်ရာ လက္ခဏာများ (clinical findings)
ဓာတ်ခွဲစစ်ဆေးမှုများ (biochemical tests)
ဓာတ်ပုံရိုက်ခြင်း (imaging tests)
Endoscopy နှင့် Histology ဖြင့် စစ်ဆေးခြင်း
တို့ကို ပေါင်းစပ်၍ ပြုလုပ်ပါသည်။
ယခုအခန်းတွင် အသည်းမာတည်ရောဂါ ခွဲခြားသိရှိခြင်းအတွက် အရေးကြီးသော ကလင်နစ်ဆိုင်ရာ အချက်များ ကို သုံးသပ်မည်ဖြစ်သည်။
လက္ခဏာများ
အသည်းမာတည်ရောဂါသည် Compensated Cirrhosis (မတွေ့နိုင်သည့် အခြေအနေ) နှင့် Decompensated Cirrhosis (ပြင်းထန်သော အခြေအနေ) ဆိုသည့် နှစ်မျိုးအဖြစ် တည်ရှိနိုင်သည်။
Compensated Cirrhosis
လူနာများတွင်
အခြားသော ရောဂါများ အတွက် စစ်ဆေးမှုတွင် ချိုးချွတ်သိရှိခြင်း
အထွေထွေ အသားပေးချက်များ (fatigue, anorexia, dyspepsia, weight loss, right upper abdominal discomfort)
သိသာထင်ရှားသော လက္ခဏာ မရှိခြင်း (30-40%)
တစ်နှစ်လျှင် 10% မှာ ရောဂါပြင်းထန်လာနိုင်ခြင်း
10 နှစ်အတွင်း 50% ရှင်သန်နိုင်မှု [2][3]
Decompensated Cirrhosis
အသည်းမာတည်ရောဂါသည် ပြင်းထန်သော ပြုပြင်မရနိုင်သည့် အခြေအနေ (complicated cirrhosis) ဖြစ်လာသည်။ အောက်ပါလက္ခဏာများကြောင့် ခွဲခြားသိနိုင်သည် –
ဝါခြောက် (Jaundice)
အောင့် (Ascites)
အသည်းနှင့် ကျောက်ကပ် ပျက်စီးမှု (Hepatorenal Syndrome)
သတ္တုဓာတ် မမှန်မှု (Hyponatremia)
အစာအိမ်၊ အူလမ်းကြောင်းသွေးထွက်ခြင်း (Variceal Bleeding)
အသည်းမပျက်မကွက်သည့် မူးမောမှု (Hepatic Encephalopathy)
ယင်းလက္ခဏာများသည် အလားအလာများစွာ ဖြင့် အသည်းမာတည်ရောဂါကို ခွဲခြားသိရှိနိုင် သော်လည်း လက္ခဏာများ မသိသာလှခြင်း (low sensitivity) ဖြစ်နိုင်သည်။
Decompensated Cirrhosis ရှိသူများတွင် ၁၈ လအတွင်း ၅၀% သက်တမ်းပိုမိုမြင့်မားနိုင်ခြင်း [3]။
လူနာမှတ်တမ်းနှင့် လက္ခဏာများ
ဗိုက်နာခြင်း (Abdominal Distension) – Ascites
Ascites (ဗိုက်တွင်းရည်) သည် အသည်းမာတည်ရောဂါ အတွက် 85% ဖြစ်နိုင်မှုရှိသည့် အဓိက အကြောင်းအရင်း ဖြစ်သည်။
60% အထိ Compensated Cirrhosis ၁၀ နှစ်အတွင်း Ascites ဖြစ်နိုင်ခြင်း [3]။
လူနာတွင် အဝတ်အစားများ ရုတ်တရက် ကြီးထွားခြင်း
ချိန်တိုးခြင်း၊ ဆီးလျှော့လာခြင်း
သိုင်းထိုးခြင်း (Umbilical Hernia) ဖြစ်နိုင်ခြင်း
Diuretic စားပြီး Ascites သက်သာခြင်း (Ascites တစ်ခုချင်းစီသည် တခြားသော Ascites များနှင့် ကွဲပြားမှုရှိသည်။)
Ascites ဖြစ်နိုင်သော အခြားသောရောဂါများ –
နှလုံးဖွဲ့ချိုး (Heart Failure)
ကျောက်ကပ်မပျက်မကွက်ခြင်း (Renal Disease)
ကင်ဆာရောဂါ (Malignancy)
ကျောက်ကပ်ရောဂါ (Tuberculosis)
Ascites ဖြစ်ပြီးသား Paracentesis (Ascitic Tap) ပြုလုပ်ခဲ့ခြင်းရှိ/မရှိကိုလည်း စစ်ဆေးရန်လိုပါသည်။
vietnamese
CHƯƠNG 1
Những dấu hiệu lâm sàng giúp chẩn đoán xơ gan
Y.K. Chawla và Vijay Bodh
Khoa Gan Mật, Viện Giáo dục và Nghiên cứu Y khoa Sau đại học (PGIMER), Chandigarh, Ấn Độ
Giới thiệu
Xơ gan là một quá trình lan tỏa đặc trưng bởi sự thay thế mô gan bình thường bằng mô xơ và các nốt tái tạo [1]. Sự tiến triển của xơ gan thường là không thể đảo ngược. Tuy nhiên, trong một số trường hợp như viêm gan C, tắc mật, quá tải sắt và gan nhiễm mỡ không do rượu, sự đảo ngược của quá trình xơ hóa đã được ghi nhận. Do đó, xơ gan được xem là một quá trình động, trong đó các cơ chế gây xơ chiếm ưu thế hơn các cơ chế chống xơ.
Xơ gan là một chẩn đoán mô bệnh học và có những biểu hiện lâm sàng đặc trưng, cho phép chẩn đoán lâm sàng xơ gan một cách tương đối chắc chắn trong hầu hết các trường hợp.
Chẩn đoán xơ gan trong thực hành lâm sàng dựa trên các yếu tố nguy cơ, tiền sử bệnh, các dấu hiệu lâm sàng, xét nghiệm sinh hóa, chẩn đoán hình ảnh, nội soi và mô bệnh học. Chẩn đoán xơ gan không dựa trên một chỉ số lâm sàng duy nhất mà là sự kết hợp của nhiều yếu tố trên và sự nhận diện cũng như diễn giải các dấu hiệu này.
Chương này tập trung vào các dấu hiệu lâm sàng giúp chẩn đoán xơ gan.
Biểu hiện lâm sàng
Xơ gan có thể biểu hiện lâm sàng ở hai giai đoạn: xơ gan còn bù (compensated cirrhosis) và xơ gan mất bù (decompensated cirrhosis).
Xơ gan còn bù thường được phát hiện tình cờ trong các đợt kiểm tra sức khỏe định kỳ, xét nghiệm sinh hóa, phẫu thuật vì lý do khác hoặc khi bệnh nhân có các triệu chứng không đặc hiệu như mệt mỏi, chán ăn, khó tiêu, sụt cân hoặc đau tức vùng hạ sườn phải. Khoảng 30–40% bệnh nhân xơ gan còn bù không có dấu hiệu lâm sàng nào [2]. Những bệnh nhân này có tỷ lệ mất bù khoảng 10% mỗi năm và tỷ lệ sống sau 10 năm là 50% [3].
Xơ gan mất bù là giai đoạn bệnh có biến chứng, biểu hiện bằng một hoặc nhiều dấu hiệu sau: vàng da, cổ trướng (có hoặc không có hội chứng gan-thận, hạ natri máu, viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát), bệnh não gan hoặc xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản. Các biểu hiện mất bù này có độ đặc hiệu cao nhưng độ nhạy thấp trong chẩn đoán xơ gan. Xơ gan mất bù có tỷ lệ sống sót 50% trong vòng 18 tháng [3].
Tiền sử bệnh nhân
Cổ trướng (cổ trướng do xơ gan – ascites)
Xơ gan là nguyên nhân phổ biến nhất của cổ trướng, chiếm 85% các trường hợp và cổ trướng là biến chứng thường gặp nhất của xơ gan. Khoảng 60% bệnh nhân xơ gan còn bù sẽ tiến triển thành cổ trướng trong vòng 10 năm [3].
Lâm sàng, bệnh nhân có biểu hiện bụng to dần kèm hoặc không kèm phù chi dưới, tăng cân, vòng bụng lớn hơn, có thể giảm lượng nước tiểu, hoặc xuất hiện thoát vị thành bụng do tăng áp lực ổ bụng.
Cổ trướng do tăng áp lực tĩnh mạch cửa trong xơ gan thường đáp ứng tốt với điều trị lợi tiểu, vì vậy cần khai thác kỹ tiền sử điều trị này ở bệnh nhân có cổ trướng.
Cần loại trừ các nguyên nhân khác của cổ trướng như:
Suy tim
Bệnh thận
Ung thư
Lao phúc mạc
Ngoài ra, cần hỏi kỹ về tiền sử chọc dò dịch cổ trướng (paracentesis).
indonesian
BAB 1
Petunjuk Klinis untuk Diagnosis Sirosis
Y.K. Chawla dan Vijay Bodh
Departemen Hepatologi, Institut Pascasarjana Pendidikan dan Penelitian Kedokteran (PGIMER), Chandigarh, India
Pendahuluan
Sirosis adalah suatu proses difus yang ditandai dengan penggantian jaringan hati normal oleh jaringan fibrosis dan pembentukan nodul regeneratif [1]. Perkembangan sirosis umumnya bersifat ireversibel. Namun, regresi fibrosis telah diamati dalam kondisi tertentu seperti hepatitis C, obstruksi bilier, kelebihan zat besi, dan steatohepatitis non-alkohol. Oleh karena itu, sirosis dianggap sebagai suatu proses dinamis yang melibatkan mekanisme pro- dan anti-fibrogenik, dengan yang pertama lebih dominan dibandingkan yang terakhir.
Sirosis adalah diagnosis histologis yang memiliki manifestasi klinis khas, sehingga diagnosis klinis sirosis dapat dibuat dengan tingkat keyakinan yang tinggi dalam sebagian besar kasus.
Dalam praktik klinis, diagnosis sirosis didasarkan pada faktor risiko, riwayat pasien, temuan klinis, pemeriksaan biokimia, pencitraan, endoskopi, dan temuan histologis. Diagnosis sirosis tidak bergantung pada satu parameter klinis saja, melainkan kombinasi dari berbagai faktor di atas serta identifikasi dan interpretasi temuan-temuan tersebut.
Bab ini akan membahas petunjuk klinis yang membantu dalam diagnosis sirosis.
Manifestasi Klinis
Sirosis dapat muncul dalam dua bentuk klinis: sirosis terkompensasi (compensated cirrhosis) dan sirosis dekompensasi (decompensated cirrhosis).
Sirosis terkompensasi biasanya terdiagnosis secara tidak sengaja selama pemeriksaan kesehatan rutin, tes biokimia, operasi untuk kondisi lain, atau melalui gejala yang tidak spesifik seperti kelelahan, anoreksia, dispepsia, penurunan berat badan, atau ketidaknyamanan di perut kanan atas. Sekitar 30–40% pasien dengan sirosis terkompensasi tidak menunjukkan tanda klinis yang nyata [2]. Pasien ini mengalami dekompensasi dengan laju 10% per tahun dan memiliki tingkat kelangsungan hidup 50% dalam 10 tahun [3].
Sirosis dekompensasi merupakan sirosis yang disertai dengan satu atau lebih komplikasi berikut: jaundice (kuning), asites (dengan atau tanpa sindrom hepatorenal, hiponatremia, peritonitis bakteri spontan), ensefalopati hepatik, atau perdarahan varises. Kehadiran tanda-tanda dekompensasi ini memiliki spesifisitas tinggi tetapi sensitivitas rendah untuk diagnosis sirosis. Sirosis dekompensasi memiliki tingkat kelangsungan hidup 50% dalam 18 bulan [3].
Riwayat Pasien
Distensi Abdomen (Asites)
Sirosis merupakan penyebab tersering asites (85%), dan asites adalah komplikasi paling umum dari sirosis. Sekitar 60% pasien dengan sirosis terkompensasi akan mengalami asites dalam waktu 10 tahun [3].
Secara klinis, pasien dengan asites biasanya mengalami perut yang semakin membesar secara bertahap, dengan atau tanpa edema pada tungkai, riwayat peningkatan berat badan, peningkatan ukuran lingkar perut, berkurangnya produksi urin, atau perkembangan hernia akibat peningkatan tekanan intra-abdomen.
Asites akibat hipertensi portal pada sirosis umumnya responsif terhadap terapi diuretik, sehingga riwayat penggunaan diuretik harus ditelusuri pada setiap pasien yang datang dengan asites.
Selain itu, penting untuk menyingkirkan penyebab lain dari asites seperti:
Gagal jantung
Penyakit ginjal
Keganasan (kanker)
Tuberkulosis peritoneal
Riwayat prosedur paracentesis (tindakan pengambilan cairan asites) juga harus diperiksa.
russian
Japanese
korean
Arab
Hindi
Filipino
Cantonese ,
Italian
French
German
Spanish
Turkish
Portuguese
Bengali
Malay
Tamil
Telugu
Hebrew
Persian
Urdu
Pashto
Swedish
Swahili
Laos
Shan
Hausa
Marathi
Gujarati
Norwegian
Danish
Uzbekistan
Kazakhstan
Polish
Greek
Armenian
Amharic
Xhosa
Hungarian
Tamazight
Kurds