english
chinese
“关于颈动脉疾病的各种研究都在确认这种关联时，迫切需要解释。以下三点可能提供一些澄清：
几乎所有关于无症状颈动脉狭窄（CAS）患病率的研究都依赖于单一测量（即单次胆固醇或血压测量）来定义危险因素对颈动脉疾病发生率的贡献。这种分析方法可能低估了关联的强度，因为某一危险因素的影响更可能是累积性的。事实上，Wilson及其同事的观察结果证实了这一点，28他们在Framingham研究中报告了某些危险因素（如高血压、吸烟和胆固醇）对中度颈动脉狭窄（≥25%）的风险增加的影响。具体而言，作者报告称，如果使用时间整合方法（通过对过去34年中测量的危险因素的均值进行评估），而不是单一的测量值，危险因素与颈动脉狭窄程度之间的关联更加一致。这一点在总胆固醇和高血压方面尤其明显；例如，在男性中，收缩压增加20 mmHg时，使用时间整合分析时颈动脉狭窄的比值比为2.11，而在单次测量法下仅为1.12。此外，对于总胆固醇增加0.26 mmol时，颈动脉狭窄的比值比为1.10，在时间整合分析中显著，而仅使用当前胆固醇水平时则无显著性。
大多数无症状CAS的患病率研究并未考虑炎症作为颈动脉疾病发展的调节因子的潜在作用。Willeit及其同事25表明，尽管传统的心血管危险因素是动脉粥样硬化早期阶段的主要诱因，但当颈动脉狭窄变得阻塞性时，这些因素的预测意义可能会减弱，而炎症生物标志物和增强的血栓形成活性则变得越来越重要。一些生物标志物，如C反应蛋白、同型半胱氨酸、纤维蛋白原、凝血酶原片段和粘附分子，已被认为是颈动脉疾病的存在和严重程度的预测因子。29-31 此外，Roman及其同事表明，系统性红斑狼疮32和类风湿关节炎33（这两种疾病的特征是慢性炎症）与加速的颈动脉粥样硬化相关，这一关联与年龄、性别和其他传统的心血管危险因素无关。
大多数无症状CAS的患病率研究并未考虑患者的基因多态性，最近有研究表明基因多态性对颈动脉斑块的形成具有实质性影响。34
冠心病患者 动脉粥样硬化性血管疾病是一种系统性疾病，通常影响患者的多个血管区域。事实上，几项研究证实，已确诊的冠状动脉疾病患者中，无症状CAS的患病率更高。对于冠状动脉疾病患者，定义为颈动脉直径狭窄50%（DS）的无症状CAS的患病率为8%-31%（见表1.3）。35-40 冠状动脉疾病、糖尿病、吸烟、高血压和肾功能不全等因素已被确定为此人群中颈动脉疾病的预测因子。此外，研究表明，这些危险因素与颈动脉疾病的关联具有年龄和性别依赖性。Zimarino及其同事37报告称，糖尿病和吸烟是年轻患者无症状CAS的预测因子，而高血压则在老年患者中预测无症状CAS。Lanzer41报告称，男性中冠状动脉疾病与颈动脉疾病的关联主要依赖年龄，而女性则更依赖于特定的危险因素，尤其是2型糖尿病。相反，Tanimoto及其同事40报告称，只有年龄和冠状动脉疾病的范围是颈动脉疾病的独立预测因子。在这项研究中，研究人员筛查了632名已确诊的冠状动脉疾病患者，发现无症状CAS的患病率为20%。如表1.4所示，颈动脉疾病的患病率随着冠状动脉疾病的数量显著增加。
冠状动脉疾病的严重程度与无症状CAS的患病率之间的关系也通过接受冠状动脉旁路移植（CABG）手术的患者的颈动脉疾病高患病率（9%-28%）得到了反映（见表1.5）。42-48 然而，需要指出的是，由于几个原因，在接受CABG的患者中很难确定颈动脉疾病的真实患病率：首先，‘显著’颈动脉狭窄的诊断标准在不同的研究中存在差异；其次，许多已发布的系列研究是回顾性的，而大多数前瞻性筛查研究排除了有急性心脏症状的患者，从而可能导致低估隐性颈动脉疾病的患病率。
4 无症状颈动脉动脉狭窄”
khmer
“ការសិក្សាផ្សេងៗក្នុងការបញ្ជាក់ពីការតភ្ជាប់នេះជាមួយជម្រើសជំងឺឈាមកន្លែងពណ៌សកម្មអាចអោយន័យថាមានការបកស្រាយ។ មានការអ្នកត្រួតពិនិត្យខាងក្រោមនឹងផ្តល់ជំនួយសម្រាប់ការពន្យល់៖
ប្រហែលជាការសិក្សាផ្សេងៗអំពីការអស់រង្វង់នៃ CAS ដែលមិនមានរោគសញ្ញា បានពឹងផ្អែកលើការវាស់វែងមួយ (ឧទាហរណ៍៖ ការវាស់វែងឈាមឬប៉ារ៉ាម៉ែត្រជម្រើសមួយ) ដើម្បីកំណត់ការចូលរួមពីហានិភ័យទៅនឹងការបង្ករជម្រើសជំងឺឈាមកន្លែង។ វិធីសាស្ត្រនៃការវិភាគនេះអាចបង់ទំរង់បន្ថយភាពរបស់ការតភ្ជាប់នេះ។ អ្នកសិក្សាបានបញ្ជាក់ពីការប្រឈមនេះនៅពេលដែលអ្នកអោយការបង្ហោះជាមួយពលកម្មហានិភ័យដូចជាធ្លាក់ទីផ្សេងពីការកំណត់ស្រឡាញ់តាមស្តង់ដារៗ។ ខណៈពេលពាក្យបញ្ជាក់អាកប្បកិច្ចជានិយាយគ្នាអ្នកវាយតំលៃលើលទ្ធផលនេះដែលមិនមានការត្រួតពិនិត្យទំនាក់ទំនងទៅការពិតពីរបស់ពួកគេហើយនៅក្នុងការតែផងទៀតការជមនុស្សបង្ហាញពីប្រភេទនេះត្រូវបង្ហាញការសម្គាល់តំណាលតាមអានការពិតតូចៗថាត្រូវមាន។”
burmese
“ကြောင်းပြချက်များနှင့် ဆက်နွယ်မှုကို အတည်ပြုသော ဤသို့သောလေ့လာမှုများသည် အတည်ပြုချက်တစ်ခုလိုအပ်သည်။ သုံးသပ်ချက်သုံးခုသည် အနည်းငယ်ရှင်းလင်းမှုများပေးနိုင်ပါသည်။
၁။ အခြားသော အလုံးစုံမှတ်တမ်းများသည် အခြားသောဝါကျများမှ တစ်ခုချင်းစီစီမံခန့်ခွဲခြင်း (ဥပမာ- အချိန်တစ်ခုတည်းမှာ ကော်လက်စတာလို့ဆိုရင်) တွင်သုံးစွဲခြင်းဖြင့်စမ်းသပ်မှုများကို ထောက်လှမ်းခဲ့သည်။ ဒီလမ်းလျှောက်ကြောင်းကို သုံးသော နည်းလမ်းမှာ အချိန်ကြာစွာမူ အကွက်များအမျိုးမျိုးတတ်သေးသည်။”
vietnamese
“Các nghiên cứu khác nhau trong việc xác nhận mối liên hệ này đối với bệnh động mạch cảnh cần một lời giải thích. Ba quan sát có thể cung cấp một số làm rõ:
Hầu hết các nghiên cứu tỷ lệ mắc bệnh của CAS không triệu chứng dựa vào một lần đo duy nhất (ví dụ: đo cholesterol hoặc huyết áp một lần) để xác định sự đóng góp của các yếu tố nguy cơ đối với tỷ lệ mắc bệnh động mạch cảnh. Phương pháp phân tích này có thể làm giảm sức mạnh của mối liên hệ, vì tác động của một yếu tố nguy cơ cụ thể có xu hướng tích lũy theo thời gian. Thực tế, quan sát này đã được Wilson và các đồng nghiệp xác nhận, họ báo cáo về nguy cơ gia tăng của hẹp động mạch cảnh mức độ trung bình (≥25%) theo sự hiện diện của một số yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, hút thuốc và cholesterol trong nghiên cứu Framingham. Cụ thể, tác giả báo cáo rằng mối liên hệ giữa các yếu tố nguy cơ này và mức độ hẹp động mạch cảnh là nhất quán hơn nếu sử dụng phương pháp tích hợp thời gian (đo lường các yếu tố nguy cơ bằng các mức trung bình thu thập được từ các cuộc kiểm tra trong suốt 34 năm trước) thay vì đo lường một lần. Điều này đặc biệt đúng với cholesterol tổng hợp và tăng huyết áp; ví dụ, ở nam giới, tỷ lệ odds cho hẹp động mạch cảnh liên quan đến việc tăng 20 mmHg trong huyết áp tâm thu là 2.11 với phương pháp tích hợp thời gian, nhưng chỉ là 1.12 với phương pháp đo một lần. Ngoài ra, tỷ lệ odds cho hẹp động mạch cảnh đối với việc tăng 0.26 mmol trong cholesterol tổng hợp là 1.10, có ý nghĩa trong phân tích tích hợp thời gian nhưng không có ý nghĩa nếu chỉ sử dụng mức cholesterol hiện tại.
Phần lớn các nghiên cứu tỷ lệ mắc bệnh của CAS không triệu chứng không tính đến vai trò tiềm ẩn của viêm như một yếu tố điều chỉnh sự phát triển của bệnh động mạch cảnh. Willeit và các cộng sự đã chứng minh rằng trong khi các yếu tố nguy cơ tim mạch truyền thống là những tác nhân chính gây ra giai đoạn đầu của sự phát triển xơ vữa động mạch, chúng có thể mất đi một phần ý nghĩa dự báo khi hẹp động mạch cảnh trở thành tắc nghẽn, trong khi các dấu hiệu sinh học của viêm và hoạt động cục máu đông gia tăng lại trở nên ngày càng quan trọng. Một số dấu hiệu sinh học, chẳng hạn như protein C phản ứng, homocysteine, fibrinogen, các mảnh prothrombin và phân tử bám dính, đã được cho là các yếu tố dự báo sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của bệnh động mạch cảnh. Hơn nữa, Roman và các đồng nghiệp đã chứng minh rằng lupus ban đỏ hệ thống và viêm khớp dạng thấp, hai bệnh lý đặc trưng bởi viêm mãn tính, có liên quan đến xơ vữa động mạch cảnh tiến triển nhanh, không phụ thuộc vào tuổi tác, giới tính và các yếu tố nguy cơ tim mạch truyền thống khác.
Phần lớn các nghiên cứu tỷ lệ mắc bệnh của CAS không triệu chứng không tính đến vai trò tiềm ẩn của các biến dị gen ở bệnh nhân, điều này gần đây đã được chỉ ra là có ảnh hưởng đáng kể đến sự hình thành mảng bám động mạch cảnh.
Bệnh nhân mắc bệnh mạch vành Bệnh mạch máu xơ vữa là một rối loạn hệ thống, thường liên quan đến nhiều vùng mạch máu trong cùng một bệnh nhân. Thực tế, một số nghiên cứu đã xác nhận rằng CAS không triệu chứng có tỷ lệ mắc cao hơn ở những bệnh nhân đã mắc bệnh động mạch vành. Tỷ lệ mắc CAS không triệu chứng, được định nghĩa là hẹp động mạch cảnh ≥50% đường kính (DS) qua siêu âm duplex, ở bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành dao động từ 8% đến 31% (Bảng 1.3). Các yếu tố như mức độ bệnh động mạch vành, tiểu đường, hút thuốc, tăng huyết áp và suy thận đều được xác định là các yếu tố dự báo bệnh động mạch cảnh ở nhóm bệnh nhân này. Hơn nữa, người ta đã đề xuất rằng mối liên hệ giữa các yếu tố nguy cơ này và bệnh động mạch cảnh phụ thuộc vào độ tuổi và giới tính. Zimarino và các cộng sự đã báo cáo rằng tiểu đường và hút thuốc là các yếu tố dự báo CAS không triệu chứng ở bệnh nhân trẻ tuổi, trong khi tăng huyết áp là yếu tố dự báo ở bệnh nhân lớn tuổi. Lanzer đã báo cáo rằng mặc dù mối liên hệ giữa bệnh động mạch cảnh và bệnh động mạch vành ở nam giới chủ yếu phụ thuộc vào độ tuổi, nhưng mối liên hệ này ở nữ giới lại phụ thuộc nhiều vào sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ, đặc biệt là tiểu đường type 2. Ngược lại, Tanimoto và các đồng nghiệp đã báo cáo rằng chỉ có tuổi tác và mức độ bệnh động mạch vành là các yếu tố dự báo độc lập đối với bệnh động mạch cảnh. Trong nghiên cứu này, các nhà nghiên cứu đã kiểm tra 632 bệnh nhân Nhật Bản mắc bệnh động mạch vành đã được xác nhận và phát hiện tỷ lệ mắc CAS không triệu chứng là 20%. Như được chỉ ra trong Bảng 1.4, tỷ lệ mắc bệnh động mạch cảnh tăng lên đáng kể khi số lượng động mạch vành bị tổn thương tăng lên.
Mối quan hệ giữa mức độ nghiêm trọng của bệnh động mạch vành và tỷ lệ mắc CAS không triệu chứng cũng được phản ánh qua tỷ lệ mắc bệnh động mạch cảnh cao (9-28%) ở những bệnh nhân được chỉ định phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (CABG) (Bảng 1.5). Tuy nhiên, điều quan trọng cần lưu ý là rất khó để xác định tỷ lệ mắc bệnh động mạch cảnh thực sự ở những bệnh nhân phẫu thuật CABG vì một số lý do: đầu tiên, các tiêu chuẩn chẩn đoán “hẹp động mạch cảnh nghiêm trọng” có sự khác biệt giữa các nghiên cứu; thứ hai, nhiều nghiên cứu công bố là hồi cứu và hầu hết các nghiên cứu sàng lọc trước đã loại trừ những bệnh nhân có triệu chứng tim mạch cấp tính, do đó có thể dẫn đến việc ước tính thấp tỷ lệ mắc bệnh động mạch cảnh tiềm ẩn.
HẸP ĐỘNG MẠCH CẢNH KHÔNG TRIỆU CHỨNG”
indonesian
“Berbagai studi dalam mengonfirmasi asosiasi ini terkait dengan penyakit arteri karotid memerlukan penjelasan. Tiga pengamatan berikut mungkin dapat memberikan klarifikasi:
Hampir semua studi prevalensi CAS asimtomatik bergantung pada pengukuran tunggal (misalnya, pengukuran kolesterol atau tekanan darah satu kali) untuk mendefinisikan kontribusi faktor risiko terhadap kejadian penyakit arteri karotid. Metode analisis ini mungkin meremehkan kekuatan asosiasi, karena dampak dari faktor risiko tertentu lebih cenderung bersifat kumulatif. Memang, pengamatan ini telah dikonfirmasi oleh Wilson dan rekan-rekannya, yang melaporkan peningkatan risiko stenosis karotid sedang (≥25%) menurut keberadaan faktor risiko tertentu seperti hipertensi, merokok, dan kolesterol dalam studi Framingham. Secara spesifik, penulis melaporkan bahwa asosiasi antara faktor risiko ini dan tingkat stenosis karotid lebih konsisten jika pendekatan berbasis waktu digunakan (pengukuran faktor risiko menggunakan rata-rata level yang dikumpulkan dari pemeriksaan selama 34 tahun sebelumnya) dibandingkan dengan pengukuran tunggal. Ini khususnya berlaku untuk kolesterol total dan hipertensi; misalnya, pada pria, rasio odds untuk stenosis karotid yang terkait dengan peningkatan 20 mmHg pada tekanan darah sistolik adalah 2,11 dengan analisis berbasis waktu, tetapi hanya 1,12 dengan pendekatan pengukuran tunggal. Selain itu, rasio odds untuk stenosis karotid untuk peningkatan 0,26 mmol pada kolesterol total adalah 1,10, signifikan untuk analisis berbasis waktu tetapi tidak signifikan jika hanya menggunakan level kolesterol saat ini.
Mayoritas studi prevalensi CAS asimtomatik tidak memperhitungkan potensi peran peradangan sebagai modulator untuk perkembangan penyakit arteri karotid. Willeit dan rekan-rekannya telah menunjukkan bahwa meskipun faktor risiko kardiovaskular tradisional adalah pemicu utama tahap awal pengembangan aterosklerosis, faktor-faktor ini mungkin kehilangan beberapa signifikansi prediktifnya ketika stenosis karotid menjadi obstruktif, sementara penanda biologis peradangan dan aktivitas trombotik yang meningkat menjadi semakin penting. Beberapa penanda biologis, seperti protein C-reaktif, homosistein, fibrinogen, fragmen protrombin, dan molekul adhesi, telah terlibat sebagai prediktor adanya dan keparahan penyakit arteri karotid. Selain itu, Roman dan rekan-rekannya telah menunjukkan bahwa lupus eritematosus sistemik dan artritis reumatoid, dua kondisi yang ditandai dengan peradangan kronis, berhubungan dengan aterosklerosis karotid yang dipercepat, terlepas dari usia, jenis kelamin, dan faktor risiko kardiovaskular tradisional lainnya.
Mayoritas studi prevalensi CAS asimtomatik tidak memperhitungkan potensi peran polimorfisme genetik di antara pasien, yang baru-baru ini telah disarankan memiliki pengaruh substansial pada pembentukan plak arteri karotid.
Pasien dengan penyakit arteri koroner Penyakit vaskular aterosklerotik adalah gangguan sistemik yang biasanya melibatkan beberapa wilayah pembuluh darah pada pasien yang sama. Faktanya, beberapa studi telah mengonfirmasi bahwa CAS asimtomatik lebih prevalen pada pasien dengan penyakit jantung koroner yang sudah ada. Prevalensi CAS asimtomatik, yang didefinisikan sebagai stenosis diameter ≥50% (DS) dengan ultrasonografi duplex, pada pasien dengan penyakit jantung koroner antara 8% dan 31% (Tabel 1.3). Penyakit arteri koroner, diabetes melitus, merokok, hipertensi, dan disfungsi ginjal semuanya telah diidentifikasi sebagai prediktor penyakit arteri karotid pada populasi ini. Selain itu, telah disarankan bahwa asosiasi antara faktor risiko ini dan penyakit arteri karotid bergantung pada usia dan jenis kelamin. Zimarino dan rekan-rekannya melaporkan bahwa diabetes dan merokok adalah prediktor CAS asimtomatik di kalangan pasien yang lebih muda, sementara hipertensi adalah prediktor di kalangan pasien yang lebih tua. Lanzer melaporkan bahwa meskipun asosiasi antara penyakit karotid dan penyakit jantung koroner pada pria terutama bergantung pada usia, asosiasi ini pada wanita lebih bergantung pada keberadaan faktor risiko, khususnya diabetes tipe 2. Sebaliknya, Tanimoto dan rekan-rekannya melaporkan bahwa hanya usia dan tingkat penyakit arteri koroner yang merupakan prediktor independen penyakit arteri karotid. Dalam penelitian ini, para peneliti menyaring 632 pasien Jepang dengan penyakit jantung koroner yang sudah ada dan menemukan prevalensi CAS asimtomatik sebesar 20%. Seperti yang ditunjukkan pada Tabel 1.4, prevalensi penyakit arteri karotid meningkat secara dramatis seiring dengan jumlah pembuluh arteri koroner yang terpengaruh.
Hubungan antara tingkat keparahan penyakit arteri koroner dan prevalensi CAS asimtomatik juga tercermin dari prevalensi tinggi penyakit arteri karotid (9–28%) pada pasien yang dirujuk untuk operasi bypass arteri koroner (CABG) (Tabel 1.5). Namun, penting untuk dicatat bahwa sulit untuk menentukan prevalensi penyakit arteri karotid yang sebenarnya pada pasien yang menjalani CABG karena beberapa alasan: pertama, kriteria untuk diagnosis stenosis karotid “signifikan” bervariasi antar studi; kedua, banyak dari seri yang diterbitkan adalah retrospektif dan sebagian besar studi skrining prospektif mengecualikan pasien dengan gejala jantung darurat, yang dapat menyebabkan perkiraan prevalensi penyakit arteri karotid tersembunyi yang rendah.
STENOSIS ARTERI KAROTID ASIMTOMATIK”
russian
“Различные исследования, подтверждающие эту ассоциацию в связи с заболеваниями каротидных артерий, требуют объяснения. Три наблюдения могут прояснить ситуацию:
Почти все исследования распространенности асимптоматического сужения каротидных артерий (CAS) основывались на одном единственном измерении (например, одно измерение уровня холестерина или артериального давления), чтобы определить вклад факторов риска в заболеваемость заболеваниями каротидных артерий. Этот метод анализа может занижать силу ассоциации, поскольку влияние определенного фактора риска с большей вероятностью является накопительным. Действительно, это наблюдение было подтверждено Уилсоном и его коллегами, которые сообщили об увеличении риска умеренного сужения каротидных артерий (≥25%) в зависимости от наличия определенных факторов риска, таких как гипертония, курение и холестерин в исследовании Фремингема. Конкретно авторы сообщили, что ассоциация между этими факторами риска и степенью сужения каротидной артерии была более последовательной, если использовался подход, основанный на временной интеграции (измерения факторов риска с использованием средних значений, собранных на протяжении 34 лет предыдущих обследований), а не одноразовое измерение. Это особенно справедливо для общего холестерина и гипертонии; например, у мужчин отношение шансов для сужения каротидной артерии, связанного с увеличением систолического давления на 20 мм рт. ст., составило 2,11 в анализе с временной интеграцией, но только 1,12 при одном единственном измерении. Также отношение шансов для сужения каротидной артерии для увеличения общего холестерина на 0,26 ммоль составило 1,10, что было значимо для анализа с временной интеграцией, но незначимо, если использовались только текущие уровни холестерина.
Большинство исследований распространенности асимптоматического CAS не учитывают возможную роль воспаления как модулятора для развития заболеваний каротидных артерий. Уиллеит и его коллеги продемонстрировали, что, хотя традиционные сердечно-сосудистые факторы риска являются основными инициаторами ранних стадий развития атеросклероза, они могут потерять часть своей прогностической значимости, когда сужение каротидной артерии становится обструктивным, в то время как биологические маркеры воспаления и усиленная тромбообразующая активность становятся все более важными. Некоторые биологические маркеры, такие как С-реактивный белок, гомоцистеин, фибриноген, фрагменты протромбина и молекулы адгезии, были вовлечены в качестве предсказателей наличия и степени тяжести заболевания каротидных артерий. Кроме того, Роман и его коллеги продемонстрировали, что системная красная волчанка и ревматоидный артрит, обе заболевания, характеризующиеся хроническим воспалением, ассоциированы с ускоренным атеросклерозом каротидных артерий, независимо от возраста, пола и других традиционных факторов сердечно-сосудистого риска.
Большинство исследований распространенности асимптоматического CAS не учитывают возможную роль генетических полиморфизмов у пациентов, которые недавно были признаны имеющими существенное влияние на образование бляшек в каротидных артериях.
Пациенты с заболеванием коронарных артерий Атеросклеротическое сосудистое заболевание является системным расстройством, которое обычно затрагивает несколько сосудистых территорий у одного пациента. На самом деле, несколько исследований подтвердили, что асимптоматическое CAS более часто встречается у пациентов с уже установленными заболеваниями коронарных артерий. Преvalенция асимптоматического CAS, определяемого как сужение диаметра на 50% (DS) с помощью ультразвукового исследования с дуплексным сканированием, у пациентов с коронарным заболеванием составляет от 8% до 31% (Таблица 1.3). Болезнь коронарных артерий, диабет, курение, гипертония и почечная дисфункция были определены как предсказатели заболевания каротидных артерий у этой группы населения. Более того, было предложено, что связь между этими факторами риска и заболеванием каротидных артерий зависит от возраста и пола. Зимарино и его коллеги сообщили, что диабет и курение являются предсказателями асимптоматического CAS среди молодых пациентов, в то время как гипертония является предсказателем среди пожилых пациентов. Ланцер сообщил, что, хотя связь между заболеванием каротидных артерий и коронарным заболеванием у мужчин в основном зависит от возраста, эта связь у женщин больше зависит от наличия факторов риска, в частности, диабета 2 типа. Напротив, Танимото и его коллеги сообщили, что только возраст и степень заболевания коронарных артерий являются независимыми предсказателями заболевания каротидных артерий. В этом исследовании ученые обследовали 632 японских пациента с установленным заболеванием коронарных артерий и обнаружили 20% распространенность асимптоматического CAS. Как показано в Таблице 1.4, распространенность заболевания каротидных артерий значительно увеличивается с количеством пораженных коронарных сосудов.
Связь между степенью заболевания коронарных артерий и распространенностью асимптоматического CAS также отражается высокой распространенностью заболевания каротидных артерий (9-28%) у пациентов, направленных на операцию аорто-коронарного шунтирования (CABG) (Таблица 1.5). Однако важно отметить, что трудно определить реальную распространенность заболевания каротидных артерий у пациентов, проходящих CABG, по нескольким причинам: во-первых, критерии для диагностики «значительного» сужения каротидной артерии варьируются между исследованиями; во-вторых, многие из опубликованных серий являются ретроспективными, и большинство перспективных скрининговых исследований исключали пациентов с экстренными кардиологическими симптомами, что могло привести к занижению распространенности скрытых заболеваний каротидных артерий.
АСИМПТОМАТИЧЕСКОЕ СУЖЕНИЕ КАРОТИДНЫХ АРТЕРИЙ”
Japanese
「この関連を確認するためのさまざまな研究は、頸動脈疾患に関連する説明を求めています。以下の3つの観察がいくつかの明確化を提供するかもしれません。
ほぼすべての無症候性頸動脈狭窄（CAS）の有病率に関する研究は、危険因子が頸動脈疾患の発生に与える影響を定義するために、単一の測定（例えば、単回のコレステロールまたは血圧測定）に依存していました。この分析方法は、危険因子の影響が累積的である可能性が高いため、関連の強さを過小評価する可能性があります。実際、ウィルソンらの観察によってこのことが確認されました。28彼らは、フラミンガム研究において、高血圧、喫煙、コレステロールなどの特定の危険因子が中等度の頸動脈狭窄（25%以上）のリスクを増加させることを報告しました。具体的には、これらの危険因子と頸動脈狭窄の程度との関連は、単一測定ではなく、時間を統合したアプローチ（過去34年間にわたって収集された危険因子の平均値を使用）を使用した場合の方が一貫していたと報告されています。特に、総コレステロールと高血圧については、時間を統合した分析では収縮期血圧が20mmHg増加した場合の頸動脈狭窄のオッズ比は2.11であったのに対し、単一の現在の測定では1.12に過ぎませんでした。また、総コレステロールが0.26mmol増加した場合の頸動脈狭窄のオッズ比は1.10で、時間を統合した分析では有意でしたが、現在のコレステロールレベルのみを使用した場合は有意ではありませんでした。
大多数の無症候性CASに関する有病率の研究は、頸動脈疾患の発展における炎症の潜在的な役割を考慮していません。Willeitら25は、伝統的な心血管リスク因子が動脈硬化症の初期段階の主要な引き金である一方で、頸動脈狭窄が閉塞性になると、これらの因子の予測的意義が低下する可能性がある一方で、炎症の生物学的マーカーと血栓形成活性の増加が重要性を増すことを示しました。C反応性タンパク質、ホモシステイン、フィブリノーゲン、プロトロンビン断片、接着分子などのいくつかの生物学的マーカーが、頸動脈疾患の存在と重症度の予測因子として関与しています。29-31さらに、Romanらは、全身性エリテマトーデス32や関節リウマチ33などの慢性炎症を特徴とする病状が、年齢、性別、その他の伝統的な心血管リスク因子とは無関係に、頸動脈動脈硬化を加速させることを示しています。
大多数の無症候性CASに関する有病率の研究は、患者の遺伝的多型の潜在的な役割を考慮していませんが、最近では、遺伝的多型が頸動脈プラークの形成に重要な影響を与えることが示唆されています。34
冠動脈疾患患者 動脈硬化性血管疾患は、通常、同一患者の複数の血管領域に関与する全身的な疾患です。実際、いくつかの研究によって、無症候性CASは確立された冠動脈疾患患者においてより高い有病率を示すことが確認されています。冠動脈疾患患者における無症候性CASの有病率は、頸動脈の直径狭窄50％（DS）と定義される場合、8％から31％の間です（表1.3）。35-40冠動脈疾患、糖尿病、喫煙、高血圧、腎機能不全は、この集団における頸動脈疾患の予測因子として特定されています。さらに、これらのリスク因子と頸動脈疾患との関連が年齢および性別に依存することが示唆されています。Zimarinoら37は、糖尿病と喫煙が若年患者における無症候性CASの予測因子である一方で、高血圧が高齢者における予測因子であることを報告しました。Lanzer41は、冠動脈疾患と頸動脈疾患との関連が男性では主に年齢に依存している一方で、女性では特に2型糖尿病の存在に依存していることを報告しました。逆に、Tanimotoら40は、年齢と冠動脈疾患の範囲のみが頸動脈疾患の独立した予測因子であることを報告しました。この研究では、632名の日本人冠動脈疾患患者をスクリーニングし、無症候性CASの有病率が20％であることを発見しました。表1.4に示すように、冠動脈疾患の数が増えると、頸動脈疾患の有病率は劇的に増加します。
冠動脈疾患の重症度と無症候性CASの有病率との関係は、冠動脈バイパス手術（CABG）を受ける患者における頸動脈疾患の高い有病率（9〜28％）にも反映されています（表1.5）。42-48 しかし、CABGを受けている患者における頸動脈疾患の真の有病率を確定することは、いくつかの理由で困難であることを指摘することが重要です。第一に、「有意な」頸動脈狭窄の診断基準は研究によって異なること、第二に、発表されたシリーズの多くは後ろ向きのものであり、ほとんどの前向きスクリーニング研究では緊急の心臓症状を持つ患者が除外されているため、頸動脈疾患の隠れた有病率が過小評価される可能性があることです。
無症候性頸動脈狭窄」
korean
“이 연관성을 확인하는 다양한 연구들이 경동맥 질환과 관련된 설명을 요청하고 있습니다. 세 가지 관찰이 일부 명확화를 제공할 수 있습니다:
거의 모든 무증상 경동맥 협착(CAS) 유병률 연구는 단일 측정(예: 단일 콜레스테롤 또는 혈압 측정)을 사용하여 위험 요소가 경동맥 질환 발생에 미치는 영향을 정의했습니다. 이 분석 방법은 주어진 위험 요소의 영향이 누적적인 성격을 가질 가능성이 더 크기 때문에 연관성의 강도를 과소평가할 수 있습니다. 실제로 Wilson과 그의 동료들은 이 관찰을 확인했으며, 그들은 Framingham 연구에서 고혈압, 흡연, 콜레스테롤과 같은 특정 위험 요소들이 중등도 경동맥 협착(≥25%)의 위험을 증가시키는 것을 보고했습니다. 구체적으로, 저자들은 이러한 위험 요소와 경동맥 협착의 정도 사이의 연관성이 시간 통합 접근법(지난 34년 동안의 검사에서 수집된 평균 수치를 사용하여 위험 요소 측정)을 사용했을 때 더 일관되게 나타났다고 보고했습니다. 이 방법은 총 콜레스테롤과 고혈압에서 특히 중요했습니다. 예를 들어, 남성에서 수축기 혈압이 20mmHg 증가할 때 경동맥 협착과 관련된 오즈 비율은 시간 통합 분석에서는 2.11이었지만, 단일 측정 방법에서는 1.12에 불과했습니다. 또한, 총 콜레스테롤이 0.26mmol 증가할 때 경동맥 협착에 대한 오즈 비율은 1.10으로 시간 통합 분석에서 유의미했지만, 현재 콜레스테롤 수치만을 사용할 경우에는 유의미하지 않았습니다.
대부분의 무증상 CAS 유병률 연구는 경동맥 질환 발병에 대한 염증의 잠재적인 역할을 고려하지 않았습니다. Willeit과 그의 동료들은 전통적인 심혈관 위험 요소들이 동맥 경화증의 초기 단계에서 주요 유발 요소이지만, 경동맥 협착이 폐쇄성으로 변할 때 이들의 예측적 중요성이 감소할 수 있으며, 염증의 생물학적 마커와 혈전 형성 활동이 증가할수록 중요성이 커진다고 보여주었습니다. C-반응성 단백질, 호모시스테인, 피브리노겐, 프로트롬빈 조각, 접착 분자와 같은 여러 생물학적 마커들이 경동맥 질환의 존재와 중증도의 예측 인자로 관여하고 있다고 보고되었습니다. 또한, Roman과 그의 동료들은 전신성 홍반성 루푸스와 류마티스 관절염이 두 가지 질환으로, 만성 염증을 특징으로 하며, 나이, 성별, 기타 전통적인 심혈관 위험 요소와는 무관하게 경동맥 동맥 경화를 가속화하는 것과 관련이 있다고 밝혔습니다.
대부분의 무증상 CAS 유병률 연구는 최근에 경동맥 플라크 형성에 실질적인 영향을 미친다고 제시된 환자들의 유전적 다형성을 고려하지 않았습니다.
관상 동맥 질환 환자 동맥 경화성 혈관 질환은 일반적으로 동일 환자에서 여러 혈관 영역을 포함하는 전신적 질환입니다. 실제로 여러 연구에서 무증상 CAS가 기존의 관상 동맥 질환 환자에게 더 높은 유병률을 보인다는 것이 확인되었습니다. 관상 동맥 질환 환자에서 무증상 CAS의 유병률은 경동맥 직경 협착 50% (DS)로 정의될 때, 8%에서 31% 사이입니다 (표 1.3). 35-40 관상 동맥 질환, 당뇨병, 흡연, 고혈압 및 신장 기능 부전은 이 집단에서 경동맥 질환의 예측 인자로 확인되었습니다. 또한, 이들 위험 요소와 경동맥 질환과의 연관성이 나이와 성별에 따라 다를 수 있다는 것이 제시되었습니다. Zimarino와 그의 동료들은 당뇨병과 흡연이 젊은 환자에서 무증상 CAS의 예측 인자였고, 고혈압은 나이가 많은 환자에서 예측 인자라고 보고했습니다. Lanzer는 남성에서 경동맥 질환과 관상 동맥 질환 간의 연관이 주로 나이에 의존하는 반면, 여성에서는 특히 2형 당뇨병의 존재에 의존한다고 보고했습니다. 반대로, Tanimoto와 그의 동료들은 나이와 관상 동맥 질환의 범위만이 경동맥 질환의 독립적인 예측 인자라고 보고했습니다. 이 연구에서 연구자들은 632명의 일본인 관상 동맥 질환 환자를 선별 조사했으며, 무증상 CAS의 유병률은 20%였습니다. 표 1.4에 나타난 바와 같이, 관상 동맥 질환의 수가 증가함에 따라 경동맥 질환의 유병률은 급격히 증가합니다.
관상 동맥 질환의 중증도와 무증상 CAS의 유병률 간의 관계는 또한 관상 동맥 우회 수술(CABG)을 받은 환자에서 경동맥 질환의 높은 유병률(9~28%)에서 반영됩니다 (표 1.5). 42-48 그러나 CABG를 받는 환자에서 경동맥 질환의 실제 유병률을 결정하는 것은 몇 가지 이유로 어렵다는 점을 지적하는 것이 중요합니다. 첫째, ‘유의미한’ 경동맥 협착의 진단 기준이 연구마다 다르며, 둘째, 많은 발표된 시리즈는 후향적 연구이며, 대부분의 전향적 스크리닝 연구는 응급 심장 증상을 가진 환자를 제외했기 때문에 경동맥 질환의 숨겨진 유병률을 과소평가할 수 있습니다.
무증상 경동맥 동맥 협착”
Arab
“الدراسات المختلفة التي تؤكد هذه العلاقة في ما يتعلق بأمراض الشرايين السباتية تتطلب تفسيرًا. قد توفر الملاحظات الثلاث التالية بعض التوضيح:
اعتمدت معظم الدراسات حول انتشار ضيق الشرايين السباتية غير المصحوبة بأعراض على قياس واحد (مثل قياس الكولسترول أو ضغط الدم مرة واحدة) لتعريف مساهمة عوامل الخطر في حدوث أمراض الشرايين السباتية. قد يستهين هذا الأسلوب في التحليل بقوة العلاقة، لأن تأثير عامل خطر معين من المحتمل أن يكون متراكمًا. في الواقع، تم تأكيد هذه الملاحظة من قبل ويلسون وزملائه، الذين أفادوا بزيادة خطر تضيق الشرايين السباتية المعتدل (≥25%) وفقًا لوجود بعض عوامل الخطر مثل ارتفاع ضغط الدم، والتدخين، والكولسترول في دراسة فريمينغهام. على وجه التحديد، أفاد المؤلفون بأن العلاقة بين هذه العوامل ودرجة تضيق الشرايين السباتية كانت أكثر اتساقًا إذا تم استخدام الطريقة المتكاملة للوقت (قياس عوامل الخطر باستخدام المستويات المتوسطة التي تم جمعها من الفحوصات على مدار 34 عامًا السابقة) بدلاً من القياس الفردي. كان هذا صحيحًا بشكل خاص مع الكولسترول الكلي وارتفاع ضغط الدم؛ على سبيل المثال، لدى الرجال، كانت نسبة الاحتمال لتضيق الشرايين السباتية المرتبطة بزيادة 20 مم زئبقي في ضغط الدم الانقباضي هي 2.11 مع التحليل المتكامل للوقت، ولكنها كانت 1.12 فقط مع أسلوب القياس الفردي الحالي. أيضًا، كانت نسبة الاحتمال لتضيق الشرايين السباتية لزيادة 0.26 مليمول في الكولسترول الكلي 1.10، وكان ذلك ذا دلالة في التحليل المتكامل للوقت ولكنه غير ذي دلالة إذا تم استخدام مستويات الكولسترول الحالية فقط.
غالبية الدراسات حول انتشار ضيق الشرايين السباتية غير المصحوبة بأعراض لم تأخذ في الاعتبار الدور المحتمل للالتهاب كعامل تعديل لتطور مرض الشرايين السباتية. أظهر ويلّيت وزملاؤه أنه في حين أن عوامل الخطر القلبية الوعائية التقليدية هي المحفزات الرئيسية للمرحلة المبكرة من تطور تصلب الشرايين، إلا أن هذه العوامل قد تفقد بعض دلالتها التنبؤية عندما يصبح تضيق الشرايين السباتية انسداديًا، في حين أن المؤشرات البيولوجية للالتهاب والنشاط المتزايد للتجلط تصبح أكثر أهمية. تم تضمين عدة مؤشرات بيولوجية مثل البروتين التفاعلي C، والهوموسيستين، والفبرينوجين، وقطع البروثرومبين، وجزيئات الالتصاق كعوامل تنبؤية لوجود وشدة مرض الشرايين السباتية. بالإضافة إلى ذلك، أظهر رومان وزملاؤه أن الذئبة الحمامية الجهازية والتهاب المفاصل الروماتويدي، وهما حالتان تتميزان بالتهاب مزمن، مرتبطتان بتصلب الشرايين السباتية المتسارع بغض النظر عن العمر والجنس والعوامل التقليدية الأخرى لخطر الإصابة بالأمراض القلبية الوعائية.
غالبية الدراسات حول انتشار ضيق الشرايين السباتية غير المصحوبة بأعراض لم تأخذ في الاعتبار الدور المحتمل للتموضع الجيني بين المرضى، والذي تم الإشارة إليه مؤخرًا على أنه له تأثير كبير في تشكيل لويحات الشرايين السباتية.
مرضى أمراض الشرايين التاجية مرض الأوعية الدموية التصلبي هو اضطراب شامل يشمل عادة العديد من مناطق الأوعية الدموية في نفس المريض. في الواقع، أكدت العديد من الدراسات أن ضيق الشرايين السباتية غير المصحوب بأعراض أكثر شيوعًا في المرضى الذين يعانون من مرض الشرايين التاجية المثبت. تتراوح نسبة انتشار ضيق الشرايين السباتية غير المصحوب بأعراض، الذي يتم تعريفه على أنه تضيق قطر الشريان بنسبة 50٪ (DS) باستخدام الموجات فوق الصوتية دوبلكس، في المرضى الذين يعانون من مرض الشرايين التاجية بين 8٪ و 31٪ (الجدول 1.3). 35-40 تم تحديد مرض الشرايين التاجية، وداء السكري، والتدخين، وارتفاع ضغط الدم، وفشل الكلى كعوامل تنبؤية لمرض الشرايين السباتية في هذه المجموعة من المرضى. علاوة على ذلك، تم اقتراح أن العلاقة بين هذه العوامل ومرض الشرايين السباتية تعتمد على العمر والجنس. أفاد زي مارينو وزملاؤه أن داء السكري والتدخين كانا عوامل تنبؤية لضيق الشرايين السباتية غير المصحوب بأعراض بين المرضى الأصغر سنًا، في حين كان ارتفاع ضغط الدم هو التنبؤ بين المرضى الأكبر سنًا. أفاد لانزر أنه بينما كانت العلاقة بين أمراض الشرايين التاجية والشرايين السباتية في الرجال تعتمد أساسًا على العمر، كانت العلاقة في النساء تعتمد بشكل أكبر على وجود عوامل الخطر، وخاصة داء السكري من النوع الثاني. وعلى العكس من ذلك، أفاد تانيموتو وزملاؤه أن العمر ومدى مرض الشرايين التاجية كانا العاملين المستقلين في التنبؤ بمرض الشرايين السباتية. في هذه الدراسة، فحص الباحثون 632 مريضًا يابانيًا مصابًا بمرض الشرايين التاجية المثبتة ووجدوا أن معدل انتشار CAS غير المصحوب بأعراض كان 20%. كما هو موضح في الجدول 1.4، يزداد معدل انتشار مرض الشرايين السباتية بشكل كبير مع زيادة عدد الشرايين التاجية المتضررة.
العلاقة بين شدة مرض الشرايين التاجية وانتشار CAS غير المصحوب بأعراض تنعكس أيضًا في انتشار عالٍ لمرض الشرايين السباتية (9-28٪) في المرضى الذين تم إحالتهم لإجراء جراحة تحويل مسار الشرايين التاجية (CABG) (الجدول 1.5). 42-48 ومع ذلك، من المهم الإشارة إلى أنه من الصعب تحديد الانتشار الفعلي لمرض الشرايين السباتية في المرضى الذين يخضعون لجراحة CABG لعدة أسباب: أولاً، تختلف معايير تشخيص “تضيق” الشرايين السباتية بين الدراسات؛ ثانيًا، العديد من السلاسل المنشورة هي دراسات استعادية، واستبعدت معظم الدراسات السريرية المستقبلية المرضى الذين يعانون من أعراض قلبية طارئة، مما قد يؤدي إلى التقليل من انتشار مرض الشرايين السباتية الخفي.
تضيق الشرايين السباتية غير المصحوب بأعراض”
Hindi
“इस संबंध को पुष्टि करने वाले विभिन्न अध्ययन, कॅरोटिड रोग से संबंधित एक व्याख्या की मांग करते हैं। तीन टिप्पणियाँ कुछ स्पष्टता प्रदान कर सकती हैं:
लगभग सभी असंक्रामक कॅरोटिड आर्टरी स्टेनोसिस (CAS) की प्रचलन दर अध्ययन ने एकल माप (जैसे एकल कोलेस्ट्रॉल या रक्तचाप माप) पर निर्भर किया था, ताकि जोखिम तत्वों के कॅरोटिड रोग की घटना में योगदान को परिभाषित किया जा सके। इस विश्लेषण पद्धति से रिश्ते की ताकत का आकलन कम हो सकता है, क्योंकि एक दिए गए जोखिम तत्व का प्रभाव अधिकतर संचयी स्वभाव का होता है। वास्तव में, इस अवलोकन की पुष्टि विल्सन और उनके सहकर्मियों द्वारा की गई है, जिन्होंने फ्रैमिंघम अध्ययन में बताया कि उच्च रक्तचाप, धूम्रपान और कोलेस्ट्रॉल जैसे कुछ जोखिम तत्वों के होने से मध्य कॅरोटिड स्टेनोसिस (≥25%) का जोखिम बढ़ जाता है। विशेष रूप से, लेखकों ने यह रिपोर्ट किया कि इन जोखिम तत्वों और कॅरोटिड स्टेनोसिस की डिग्री के बीच का संबंध अधिक सुसंगत था यदि समय-समाकलित दृष्टिकोण (पूर्व 34 वर्षों के परीक्षणों से एकत्रित औसत स्तरों का उपयोग करके जोखिम तत्वों को मापना) का उपयोग किया जाता था, बजाय एकल माप के। यह विशेष रूप से कुल कोलेस्ट्रॉल और उच्च रक्तचाप के लिए सच था; उदाहरण के लिए, पुरुषों में, सिस्टोलिक रक्तचाप में 20 mmHg की वृद्धि के साथ कॅरोटिड स्टेनोसिस के लिए ओड्स अनुपात समय-समाकलित विश्लेषण में 2.11 था, लेकिन केवल 1.12 था यदि एकल वर्तमान माप पद्धति का उपयोग किया गया था। इसके अलावा, कुल कोलेस्ट्रॉल में 0.26 मिमीोल की वृद्धि के लिए कॅरोटिड स्टेनोसिस के लिए ओड्स अनुपात 1.10 था, समय-समाकलित विश्लेषण में यह महत्वपूर्ण था, लेकिन केवल वर्तमान कोलेस्ट्रॉल स्तरों का उपयोग करने पर यह महत्वपूर्ण नहीं था।
असंक्रामक CAS के अधिकांश प्रचलन अध्ययन ने कॅरोटिड रोग के विकास के लिए सूजन की संभावित भूमिका पर विचार नहीं किया। विलेट और उनके सहयोगियों ने यह दिखाया है कि जबकि पारंपरिक हृदय और रक्तवाहिकाओं के जोखिम तत्व एथेरोस्क्लेरोसिस के प्रारंभिक चरणों के मुख्य प्रेरक होते हैं, वे तब अपनी भविष्यवाणी करने की क्षमता खो सकते हैं जब कॅरोटिड स्टेनोसिस अवरुद्ध हो जाता है, जबकि सूजन के जैविक मार्कर और रक्त के थक्के बनने की बढ़ी हुई गतिविधि अधिक महत्वपूर्ण हो जाती है। कई जैविक मार्कर जैसे C-रिएक्टिव प्रोटीन, होमोसिस्टीन, फाइब्रिनोजेन, प्रोथ्रॉम्बिन टुकड़े और एडे़शन मॉलिक्यूल्स को कॅरोटिड रोग की उपस्थिति और गंभीरता के पूर्वानुमानकर्ताओं के रूप में संदिग्ध किया गया है। इसके अतिरिक्त, रोमन और उनके सहयोगियों ने यह दिखाया कि सिस्टमेटिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस और रूमेटाइड आर्थराइटिस, दोनों स्थितियाँ जो पुरानी सूजन से प्रभावित होती हैं, उम्र, लिंग और अन्य पारंपरिक हृदय और रक्तवाहिका जोखिम तत्वों से स्वतंत्र रूप से तेज कॅरोटिड एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ जुड़ी हुई हैं।
असंक्रामक CAS के अधिकांश प्रचलन अध्ययन ने मरीजों के बीच आनुवंशिक बहुरूपता की संभावित भूमिका पर विचार नहीं किया है, जिसे हाल ही में कॅरोटिड आर्टरी पट्टिका के निर्माण पर महत्वपूर्ण प्रभाव डालने वाला माना गया है।
कोरोनरी आर्टरी रोग वाले मरीज एथेरोस्क्लेरोटिक रक्त वाहिका रोग एक प्रणालीगत विकार है जो सामान्यत: एक ही मरीज में कई रक्त वाहिका क्षेत्रों को प्रभावित करता है। वास्तव में, कई अध्ययन इस बात की पुष्टि करते हैं कि असंक्रामक CAS उन मरीजों में अधिक प्रचलित है, जिनके पास स्थापित कोरोनरी रोग है। कोरोनरी रोग वाले मरीजों में असंक्रामक CAS की प्रचलन दर, जो डुप्लेक्स अल्ट्रासाउंड द्वारा 50% डायमीटर स्टेनोसिस (DS) द्वारा परिभाषित की जाती है, 8% से 31% के बीच है (तालिका 1.3)। 35-40 कोरोनरी आर्टरी रोग, मधुमेह, धूम्रपान, उच्च रक्तचाप और गुर्दे की विफलता सभी इस जनसंख्या में कॅरोटिड आर्टरी रोग के पूर्वानुमानकर्ताओं के रूप में पहचाने गए हैं। इसके अतिरिक्त, यह सुझाव दिया गया है कि इन जोखिम तत्वों और कॅरोटिड रोग के बीच का संबंध आयु और लिंग पर निर्भर करता है। जिमारिनो और उनके सहयोगियों ने रिपोर्ट किया कि मधुमेह और धूम्रपान युवा मरीजों में असंक्रामक CAS के पूर्वानुमानकर्ता थे, जबकि उच्च रक्तचाप वृद्ध मरीजों में पूर्वानुमानकर्ता था। लैन्जर ने रिपोर्ट किया कि जबकि पुरुषों में कॅरोटिड और कोरोनरी रोग के बीच का संबंध मुख्य रूप से आयु पर निर्भर था, महिलाओं में यह संबंध अधिकतर जोखिम तत्वों की उपस्थिति पर निर्भर करता था, विशेष रूप से टाइप 2 मधुमेह। इसके विपरीत, तानिमोटो और उनके सहयोगियों ने रिपोर्ट किया कि केवल आयु और कोरोनरी रोग की सीमा ही कॅरोटिड रोग के स्वतंत्र पूर्वानुमानकर्ता थे। इस अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने 632 जापानी मरीजों की जांच की जिनके पास स्थापित कोरोनरी रोग था और पाया कि असंक्रामक CAS की प्रचलन दर 20% थी। तालिका 1.4 में दिखाया गया है कि जैसे-जैसे कोरोनरी रोग की संख्या बढ़ती है, कॅरोटिड रोग की प्रचलन दर में नाटकीय वृद्धि होती है।
कोरोनरी रोग की गंभीरता और असंक्रामक CAS की प्रचलन दर के बीच संबंध को भी कोरोनरी आर्टरी बायपास ग्राफ्ट (CABG) सर्जरी के लिए भेजे गए मरीजों में कॅरोटिड रोग की उच्च प्रचलन दर (9-28%) द्वारा दर्शाया गया है (तालिका 1.5)। 42-48 हालांकि, यह महत्वपूर्ण है कि यह बताते समय ध्यान दिया जाए कि CABG सर्जरी करवा रहे मरीजों में कॅरोटिड रोग की वास्तविक प्रचलन दर को स्थापित करना कई कारणों से कठिन है: पहले, ‘महत्वपूर्ण’ कॅरोटिड स्टेनोसिस के निदान मानदंडों में अध्ययन के बीच भिन्नताएँ होती हैं; दूसरा, प्रकाशित अधिकांश श्रृंखलाएँ पश्चात विश्लेषणात्मक होती हैं और अधिकांश पूर्वानुमानात्मक स्क्रीनिंग अध्ययन में मरीजों को बाहर किया गया था जिनके पास तात्कालिक हृदय संबंधी लक्षण थे, जिससे कॅरोटिड रोग की छिपी हुई प्रचलन दर का आकलन कम हो सकता है।
असंक्रामक कॅरोटिड आर्टरी स्टेनोसिस”
Filipino
Cantonese ,
Italian
French
German
Spanish
Turkish
Portuguese
Bengali
Malay
Tamil
Telugu
Hebrew
Persian
Urdu
Pashto
Swedish
Swahili
Laos
Shan
Hausa
Marathi
Gujarati
Norwegian
Danish
Uzbekistan
Kazakhstan
Polish
Greek
Armenian
Amharic
Xhosa
Hungarian
Tamazight
Kurds