english
chinese
糖尿病似乎是最一致的预测风险因素。De Angelis及其同事报告称，
糖尿病 (táng niào bìng) – diabetes
似乎 (sì hū) – seems/appears to be
是 (shì) – is
最 (zuì) – most
一致 (yī zhì) – consistent
的 (de) – possessive/attributive particle
预测 (yù cè) – predictive
风险 (fēng xiǎn) – risk
因素 (yīn sù) – factor
De Angelis (name – kept as is)
及 (jí) – and
其 (qí) – his/her/their
同事 (tóng shì) – colleagues
报告 (bào gào) – report
称 (chēng) – state/claim
糖尿病患者发生颈动脉狭窄的可能性是非糖尿病患者的三倍。
糖尿病 (táng niào bìng) – diabetes
患者 (huàn zhě) – patient
发生 (fā shēng) – develop/occur
颈动脉 (jǐng dòng mài) – carotid artery
狭窄 (xiá zhǎi) – stenosis/narrowing
的 (de) – possessive/attributive particle
可能性 (kě néng xìng) – possibility/likelihood
是 (shì) – is
非 (fēi) – non-
糖尿病 (táng niào bìng) – diabetes
患者 (huàn zhě) – patient
的 (de) – possessive particle
三倍 (sān bèi) – three times/triple
Bonora及其同事将这一发现扩展到患有代谢综合症的患者。这些研究人员发现，
及 (jí) – and
其 (qí) – his/her/their
同事 (tóng shì) – colleagues
将 (jiāng) – will/shall (indicates future action)
这 (zhè) – this
一 (yī) – one
发现 (fā xiàn) – discovery/finding
扩展 (kuò zhǎn) – extend/expand
到 (dào) – to
患有 (huàn yǒu) – suffering from
代谢 (dài xiè) – metabolism
综合症 (zōng hé zhèng) – syndrome
的 (de) – possessive/attributive particle
患者 (huàn zhě) – patients
这些 (zhè xiē) – these
研究 (yán jiū) – research
人员 (rén yuán) – personnel/staff
发现 (fā xiàn) – found/discovered
代谢综合症导致颈动脉疾病的发生率和进展更为频繁。此外，他们报告称，
代谢 (dài xiè) – metabolism
综合症 (zōng hé zhèng) – syndrome
导致 (dǎo zhì) – leads to/causes
颈动脉 (jǐng dòng mài) – carotid artery
疾病 (jí bìng) – disease
的 (de) – possessive/attributive particle
发生率 (fā shēng lǜ) – incidence rate
和 (hé) – and
进展 (jìn zhǎn) – progression
更 (gèng) – more
为 (wéi) – become
频繁 (pín fán) – frequent
此外 (cǐ wài) – moreover/furthermore
他们 (tā men) – they
报告 (bào gào) – report
称 (chēng) – state/claim
糖尿病和血脂异常是颈动脉疾病的独立预测因素，而综合症的其他组成部分
糖尿病 (táng niào bìng) – diabetes
和 (hé) – and
血脂 (xuè zhī) – blood lipids
异常 (yì cháng) – abnormal
是 (shì) – are
颈动脉 (jǐng dòng mài) – carotid artery
疾病 (jí bìng) – disease
的 (de) – possessive/attributive particle
独立 (dú lì) – independent
预测 (yù cè) – predictive
因素 (yīn sù) – factors
而 (ér) – while/whereas
综合症 (zōng hé zhèng) – syndrome
的 (de) – possessive/attributive particle
其他 (qí tā) – other
组成 (zǔ chéng) – components/constituents
部分 (bù fèn) – parts
（高血压、肥胖和微量白蛋白尿）在单独考虑时并不相关。
(b) 大多数研究人员一致认为吸烟是颈动脉动脉粥样硬化的强烈风险因素。Willeit及其同事显示，吸烟年数与早期颈动脉疾病的关系最为密切。值得注意的是，戒烟后5到10年内，风险负担并没有恢复正常，这可能引发猜测，真正的动脉粥样硬化罪魁祸首可能不是吸烟本身，而是与吸烟相关的疾病，如已知吸烟后持续数年的慢性感染。最近的证据还表明，在吸烟者中，基因与环境相互作用可能通过促进内毒素受体的作用，促进早期颈动脉动脉粥样硬化的发展。
(c) 收缩压高被发现与颈动脉动脉粥样硬化的严重程度密切相关。Su等人的研究表明，与正常血压者相比，高血压患者发生显著颈动脉狭窄的比值比为4.8。
(d) 生活方式对颈动脉疾病发展的影响也得到了研究。Luedemann及其同事发现，生活方式不良的个体中，严重无症状的颈动脉狭窄（CAS）风险增加。吸烟状态与生活方式的相互作用令人关注，因为对于当前吸烟者和戒烟者，生活方式的任何有益效应都被吸烟状态所抵消。
虽然这些风险因素与动脉动脉粥样硬化普遍发展的关系是无可争议的事实，但不同研究之间的一致性缺乏，仍需进一步研究。
表1.2 传统心血管风险因素对一般人群中无症状CAS患病率的影响
研究 年龄 男性 高血压 糖尿病 血脂异常 吸烟
Salonen5 〇 – – – 〇 〇
Colgan6 〇 – 〇 – – –
Fowl7 – – – – – 〇
Jungquist8* NA NA – – 〇 〇
O’Leary9 – – – – 〇 –
O’Leary10† 〇 〇 〇 〇 〇 〇
Prati11‡ 〇 – – 〇 〇 〇
Pujia12 〇 – – 〇 – –
Willeit13§ 〇 〇 〇 〇 〇 〇
Mannami14 〇 〇 〇
*年龄相同，均为男性。CAS，颈动脉狭窄；高血压，糖尿病；高密度脂蛋白，低密度脂蛋白；NA，不适用。
†大多数早期颈动脉动脉粥样硬化患者。
‡只有高密度脂蛋白有保护作用；低密度脂蛋白没有预测作用。
§糖尿病、载脂蛋白B和A1、吸烟的贡献取决于年龄和性别。
糖尿病在男性中是预测因素，但在女性中则不然。
khmer
ជម្ងឺទឹកនោមផ្អែម (Diabetes mellitus) គឺជាធាតុព្យាករណ៍ហានិភ័យដែលមានស្ថិរភាពបំផុត។ De Angelis និងមិត្តរួមការងាររបស់គាត់បានរាយការណ៍ថា, មនុស្សជម្ងឺទឹកនោមមានឱកាសបីដងក្នុងការអភិវឌ្ឍជំងឺនៃការបង្ករបានក្រសួងក្រួសគំនួរ (carotid stenosis) ជាងមនុស្សដែលមិនទទួលបានជម្ងឺទឹកនោម។ Bonora និងមិត្តរួមការងាររបស់គាត់បានពង្រីកការស្រាវជ្រាវនេះទៅលើអ្នកជំងឺដែលមានសញ្ញាផ្សំប្រព័ន្ធរំខានមេតាបូលិក (metabolic syndrome)។ អ្នកស្រាវជ្រាវទាំងនេះបានសិក្សាថា, សញ្ញាផ្សំប្រព័ន្ធរំខានមេតាបូលិកមានការបង្ហាប់ជាងកម្រិតនៃការកើនឡើងនៃជំងឺការក្រួសគំនួរ។ បន្ថែមពីនេះ, ពួកគេបានរាយការណ៍ថា, នៅក្នុងពេលដែលជម្ងឺទឹកនោម និងការលំបាកស្ករស្គាល់គឺជាធាតុព្យាករណ៍សំរាប់ជំងឺក្រួសគំនួរ, ខណៈដែលគ្រប់គ្រងផ្សេងៗក្នុងសញ្ញាផ្សំប្រព័ន្ធ (សម្ពាធឈាមខ្ពស់, ការមានអាហារមិនសុខភាព, និងមីក្រូអាល់ប៊ូមីនុរី) មិនមានអត្ថប្រយោជន៍បន្ទាប់ពីការពិចារណាជាតិសំរាប់ខ្លួន។
(b) មានការយល់ព្រមនៅក្នុងអ្នកស្រាវជ្រាវភាគច្រើនថា, ការស្គមជាព្រឹក្សាទុកសម្រាប់ការបង្កឈាមគឺជាធាតុហានិភ័យដ៏អំណត់សម្រាប់ការបង្ករប្រព័ន្ធលើក្រួសគំនួរ។ Willeit និងមិត្តរួមការងាររបស់គាត់បានបង្ហាញថា, ចំនួននៃឆ្នាំបញ្ចូលក្នុងការស្គមបង្ហាញពីការតភ្ជាប់ខ្លាំងបំផុតជាមួយជំងឺក្រួសគំនួរដែលគេស្គាល់ជាដំបូង។ ជាពិសេស, ផលប៉ះពាល់នេះមិនបានស្ដារឡើងវិញក្នុងរយៈពេល5–10 ឆ្នាំក្រោយការបញ្ឈប់នោះទេ, ដែលអាចបណ្តាលឲ្យមានការសង្ស័យថា, អត្រាការបង្ករមានលក្ខណៈគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍អាចមិនមែនជាការស្គមឯកសារដោយផ្ទាល់ទេប៉ុន្តែជារឿងដែលទាក់ទងទៅនឹងជំងឺផ្សេងៗដែលបានប្រព្រឹត្តទៅក្នុងមុនការឈប់បន្ថែមពីនេះ។ ព័ត៌មានថ្មីបង្ហាញថាបានការលែងជាមួយហេតុផលនៅក្នុងអ្នកជំងឺដើម្បីអភិវឌ្ឍករួសគំនួរតាមការអនុញ្ញាតនៃការជំរុញប្រើទេសក៍អិនដូតុកស៊ីន។
(c) ការកាន់តែបង្ហាញច្បាស់ថាសម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលិចបានប្រើធានាខ្ពស់គ្រប់ជាអ្នកមានសំណួរដែលជាលក្ខណៈមានប្រយោជន៍កាន់តែខ្ពស់ក្នុងការប្រកួតនូវជំងឺក្រួសគំនួរ។ Su et al បានសិក្សានេះបានបង្ហាញថាអ្នកមានសម្ពាធឈាមខ្ពស់មានបញ្ហាគណនាគុណដែលត្រូវបានបន្ថែមនូវការកំណត់សំរាប់ការអភិវឌ្ឍន៍នៅក្រួសគំនួរសំរាប់ការប្រកួតជាមួយអ្នកប្រើបរិច្ឆេទកម្រិត។
(d) អំពើលើវិធីសាស្ត្ររបស់ការរីកចម្រើននៃជំងឺការក្រួសគំនួរផងដែរ។ Luedemann និងមិត្តរួមការងាររបស់គាត់បានបង្ហាញថា, មានការកើនឡើងនៃភាពហានិភ័យក្នុងការធ្វើការជំងឺក្រួសគំនួរមិនមានរោគសញ្ញា នៅក្នុងអ្នកដែលមានបែបផែនជីវិតមិនល្អប្រសើរ។ ប្រសិនបើមានការអនុវត្តក៏មានករណីចំណុចទាំងពីរដែលកាត់បន្ថយការកែលម្អរបស់ការអនុវត្តន៍វត្តមានកន្លងទៅដល់អ្នកកំពុងជួយឬរាល់ពេលវេលាផងដែរ។
burmese
ပတ်သက်သောအကြောင်းအရာများအနေဖြင့် ကျောက်သိုင်း သည် အတိအကျသော ခန့်မှန်းနိုင်သော အန္တရာယ်ဖြစ်စေမှု ဖြစ်ကြောင်း သိရှိရသည်။ De Angelis နှင့် သူ၏အဖွဲ့ဝင်များက အစီရင်ခံခဲ့သည်မှာ ကူးစက်ပိုးမှု ရှိသော လူနာများသည် သေရှောင်ခြင်း ဖြစ်လာနိုင်ပုံစံ၊ ထိုအတိုင်းသို့ ဆက်လက်သော အခြေအနေများပါရှိသည်။
ကုမ္ပဏီအတွင်း 20 ခုနှင့်နောက်ပြန်ကြားရနိုင်ဖြင့် 20%ကြောင့်ကြောင့် ပြောင်းလဲလာသည့် အန္တရာယ်စင်တာ (carotid stenosis)
vietnamese
Tiểu đường dường như là yếu tố dự báo rủi ro nhất quán nhất. De Angelis và các cộng sự đã báo cáo rằng bệnh nhân mắc tiểu đường có khả năng phát triển hẹp động mạch cảnh cao gấp ba lần so với những người không bị tiểu đường. Bonora và các cộng sự đã mở rộng những phát hiện này đối với những bệnh nhân mắc hội chứng chuyển hóa. Các nhà nghiên cứu này đã phát hiện ra rằng hội chứng chuyển hóa có tỷ lệ mắc và tiến triển bệnh động mạch cảnh cao hơn. Hơn nữa, họ báo cáo rằng trong khi tiểu đường và rối loạn lipid máu là những yếu tố dự báo độc lập cho bệnh động mạch cảnh, thì các thành phần khác của hội chứng (tăng huyết áp, béo phì và microalbuminuria) không phải là yếu tố dự báo khi xét riêng lẻ.
(b) Hầu hết các nhà nghiên cứu đều đồng ý rằng hút thuốc là một yếu tố rủi ro mạnh mẽ đối với xơ vữa động mạch cảnh. Willeit và các cộng sự đã chỉ ra rằng số năm hút thuốc có mối quan hệ mạnh mẽ nhất với bệnh động mạch cảnh giai đoạn đầu. Đáng chú ý, gánh nặng rủi ro không trở lại bình thường trong vòng 5–10 năm sau khi bỏ thuốc, điều này có thể gợi ý rằng thủ phạm thực sự gây xơ vữa động mạch có thể không phải là việc hút thuốc mà là các bệnh lý liên quan, chẳng hạn như các bệnh nhiễm trùng mãn tính, đã được biết là tồn tại trong nhiều năm sau khi bỏ thuốc. Các bằng chứng gần đây cũng cho thấy một tương tác giữa gen và môi trường ở những người hút thuốc trong việc phát triển xơ vữa động mạch cảnh giai đoạn đầu thông qua việc thúc đẩy các thụ thể endotoxin.
(c) Tăng huyết áp tâm thu đã được phát hiện có mối quan hệ chặt chẽ với mức độ nghiêm trọng của xơ vữa động mạch cảnh. Trong nghiên cứu của Su et al, bệnh nhân tăng huyết áp có tỷ lệ nguy cơ 4,8 trong việc phát triển hẹp động mạch cảnh đáng kể khi so với những người huyết áp bình thường.
(d) Tác động của lối sống đối với sự phát triển bệnh động mạch cảnh cũng đã được nghiên cứu. Luedemann và các cộng sự đã chỉ ra rằng có nguy cơ cao mắc bệnh xơ vữa động mạch cảnh không có triệu chứng ở những người có lối sống không thuận lợi. Mối tương tác giữa tình trạng hút thuốc và lối sống cũng rất thú vị, bởi vì bất kỳ lợi ích nào từ lối sống thuận lợi đều bị ảnh hưởng bởi tình trạng hút thuốc đối với cả người hút thuốc và người đã bỏ thuốc.
Mặc dù mối liên hệ giữa các yếu tố nguy cơ này và sự phát triển của xơ vữa động mạch nói chung là một sự thật không thể phủ nhận, nhưng sự thiếu nhất quán giữa các nghiên cứu vẫn cần được nghiên cứu thêm.
Bảng 1.2 Tác động của các yếu tố nguy cơ tim mạch truyền thống đối với tỷ lệ mắc bệnh xơ vữa động mạch cảnh không triệu chứng trong cộng đồng nói chung
Nghiên cứu | Tuổi | Giới tính nam | Tăng huyết áp | Tiểu đường | Rối loạn lipid máu | Hút thuốc
Salonen5 | 〇 | – | – | – | 〇 | 〇
Colgan6 | 〇 | – | 〇 | – | – | –
Fowl7 | – | – | – | – | – | 〇
Jungquist8* | NA | NA | – | – | 〇 | 〇
O’Leary9 | – | – | – | – | 〇 | –
O’Leary10† | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇
Prati11‡ | 〇 | – | – | 〇 | 〇 | 〇
Pujia12 | 〇 | – | – | 〇 | – | –
Willeit13§ | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇
Mannami14 | 〇 | 〇 | 〇
*Tất cả cùng độ tuổi và nam giới. CAS, hẹp động mạch cảnh; Tăng huyết áp, tiểu đường; HDL, lipoprotein mật độ cao; LDL, lipoprotein mật độ thấp; NA, không áp dụng.
†Hầu hết bệnh nhân có xơ vữa động mạch cảnh giai đoạn đầu.
‡Chỉ có HDL bảo vệ; LDL không phải là yếu tố dự báo.
§Tiểu đường, apolipoprotein B và A1, đóng góp của hút thuốc phụ thuộc vào độ tuổi và giới tính.
Tiểu đường là yếu tố dự báo ở nam giới nhưng không phải ở nữ giới.
indonesian
Diabetes mellitus tampaknya menjadi faktor risiko prediktif yang paling konsisten.
De Angelis dan rekan-rekannya melaporkan bahwa pasien dengan diabetes memiliki
kemungkinan tiga kali lebih besar untuk mengembangkan stenosis karotis dibandingkan dengan non-diabetik.
Bonora dan rekan-rekannya memperluas temuan ini pada pasien dengan sindrom metabolik. Peneliti ini menemukan bahwa sindrom metabolik dibebani dengan insiden dan progresi penyakit karotis yang lebih sering. Selain itu, mereka melaporkan bahwa meskipun diabetes mellitus dan dislipidemia adalah prediktor independen untuk penyakit karotis, komponen lain dari sindrom (hipertensi, obesitas, dan mikroalbuminuria) tidak menjadi prediktor ketika dipertimbangkan secara terpisah.
(b) Sebagian besar peneliti sepakat bahwa merokok adalah faktor risiko kuat untuk aterosklerosis karotis. Willeit dan rekan-rekannya telah menunjukkan bahwa jumlah tahun merokok memiliki hubungan terkuat dengan penyakit arteri karotis dini. Perlu dicatat bahwa beban risiko tidak kembali normal dalam 5–10 tahun setelah berhenti merokok, yang dapat menimbulkan spekulasi bahwa penyebab atherogenik yang sebenarnya mungkin bukan merokok itu sendiri, melainkan gangguan terkait, seperti infeksi kronis yang diketahui dapat bertahan selama bertahun-tahun setelah berhenti. Bukti terbaru juga menunjukkan adanya potensi interaksi gen-lingkungan pada perokok untuk pengembangan aterosklerosis karotis dini melalui promosi reseptor endotoksin.
(c) Hipertensi sistolik telah ditemukan terkait erat dengan keparahan aterosklerosis karotis. Dalam studi oleh Su et al, pasien hipertensi memiliki rasio odds 4,8 untuk mengembangkan stenosis karotis yang signifikan dibandingkan dengan pasien normotensif.
(d) Dampak gaya hidup terhadap perkembangan penyakit karotis juga telah diteliti. Luedemann dan rekan-rekannya menunjukkan adanya peningkatan risiko CAS asimtomatik yang parah pada individu dengan pola gaya hidup yang tidak menguntungkan. Interaksi antara status merokok dan gaya hidup menarik karena efek menguntungkan dari gaya hidup yang baik terimbangi oleh status merokok baik pada perokok aktif maupun mantan perokok.
Meskipun hubungan antara faktor risiko ini dan perkembangan aterosklerosis arteri secara umum adalah fakta yang tidak terbantahkan, kurangnya konsistensi di antara penelitian ini masih perlu diselidiki lebih lanjut.
Tabel 1.2 Efek faktor risiko kardiovaskular tradisional terhadap prevalensi CAS asimtomatik di populasi umum
Studi | Usia | Jenis kelamin pria | Hipertensi | Diabetes | Dislipidemia | Merokok
Salonen5 | 〇 | – | – | – | 〇 | 〇
Colgan6 | 〇 | – | 〇 | – | – | –
Fowl7 | – | – | – | – | – | 〇
Jungquist8* | NA | NA | – | – | 〇 | 〇
O’Leary9 | – | – | – | – | 〇 | –
O’Leary10† | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇
Prati11‡ | 〇 | – | – | 〇 | 〇 | 〇
Pujia12 | 〇 | – | – | 〇 | – | –
Willeit13§ | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇
Mannami14 | 〇 | 〇 | 〇
*Semua dengan usia yang sama dan laki-laki. CAS, stenosis arteri karotis; Hipertensi, diabetes; HDL, lipoprotein densitas tinggi; LDL, lipoprotein densitas rendah; NA, tidak berlaku.
†Mayoritas pasien dengan aterosklerosis karotis dini.
‡Hanya HDL yang bersifat protektif; LDL tidak dapat memprediksi.
§Diabetes mellitus, apolipoprotein B dan A1, serta kontribusi merokok bergantung pada usia dan jenis kelamin.
Diabetes mellitus dapat memprediksi pada pria, tetapi tidak pada wanita.
russian
Диабет mellitus, как представляется, является наиболее последовательным предсказательным фактором риска. De Angelis и его коллеги сообщили, что пациенты с диабетом в три раза чаще развивают стеноз каротидных артерий, чем не диабетики. Bonora и его коллеги расширили эти выводы на пациентов с метаболическим синдромом. Эти исследователи обнаружили, что метаболический синдром сопровождается более частыми случаями и прогрессированием каротидной болезни. Более того, они сообщили, что хотя диабет mellitus и дислипидемия являются независимыми предсказателями каротидной болезни, другие компоненты синдрома (гипертония, ожирение и микроальбуминурия) не являлись таковыми при рассмотрении их по отдельности.
(b) Почти все исследователи согласны с тем, что курение является мощным фактором риска каротидной атеросклерозы. Willeit и его коллеги показали, что количество лет курения наиболее тесно связано с развитием ранней каротидной артериальной болезни. Примечательно, что риск не нормализуется в течение 5-10 лет после прекращения курения, что может наводить на размышления о том, что истинная атерогенная причина может не быть курением, а связанными заболеваниями, такими как хронические инфекции, которые известны тем, что сохраняются на протяжении многих лет после прекращения курения. Недавние данные также предполагают возможное взаимодействие генов и окружающей среды у курильщиков для развития раннего каротидного атеросклероза через стимуляцию рецепторов эндотоксинов.
(c) Систолическая гипертония была найдена в тесной связи с тяжестью каротидной атеросклерозы. В исследовании Su и соавторов гипертоники имели шансы 4,8 на развитие значительного стеноза каротидных артерий по сравнению с людьми с нормальным давлением.
(d) Влияние образа жизни на развитие каротидной болезни также было исследовано. Luedemann и его коллеги показали повышенный риск серьезного бессимптомного CAS у людей с неблагоприятным образом жизни. Интересным было взаимодействие между статусом курения и образом жизни, поскольку любые полезные эффекты благоприятного образа жизни были перекрыты статусом курения как для текущих курильщиков, так и для бывших курильщиков.
Хотя связь между этими факторами риска и развитием атеросклероза артерий в целом является неопровержимым фактом, отсутствие согласованности между исследованиями требует дальнейшего изучения.
Таблица 1.2 Влияние традиционных сердечно-сосудистых факторов риска на распространенность бессимптомного CAS в общей популяции
Исследование | Возраст | Мужской пол | Гипертония | Диабет | Дислипидемия | Курение
Salonen5 | 〇 | – | – | – | 〇 | 〇
Colgan6 | 〇 | – | 〇 | – | – | –
Fowl7 | – | – | – | – | – | 〇
Jungquist8* | NA | NA | – | – | 〇 | 〇
O’Leary9 | – | – | – | – | 〇 | –
O’Leary10† | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇
Prati11‡ | 〇 | – | – | 〇 | 〇 | 〇
Pujia12 | 〇 | – | – | 〇 | – | –
Willeit13§ | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇
Mannami14 | 〇 | 〇 | 〇
*Все пациенты одинакового возраста и мужского пола. CAS, стеноз каротидной артерии; гипертония, диабет; HDL, липопротеин высокой плотности; LDL, липопротеин низкой плотности; NA, не применимо.
†Большинство пациентов с ранним каротидным атеросклерозом.
‡Только HDL является защитным; LDL не является предсказателем.
§Диабет, аполипопротеин B и A1, вклад курения зависит от возраста и пола.
Диабет является предсказателем у мужчин, но не у женщин.
Japanese
糖尿病は最も一貫した予測リスク因子であると考えられています。De Angelis とその共同研究者は、糖尿病患者は非糖尿病患者に比べて頸動脈狭窄を発症するリスクが3倍高いと報告しています。Bonora とその共同研究者は、これらの発見を代謝症候群の患者にまで拡大しました。これらの研究者は、代謝症候群が頸動脈疾患の発生率と進行をより頻繁に引き起こすことを発見しました。さらに、糖尿病と脂質異常症は頸動脈疾患の独立した予測因子である一方で、症候群の他の成分（高血圧、肥満、微量アルブミン尿）は、個別に考慮した場合、予測因子ではなかったと報告しています。
(b) 喫煙が頸動脈動脈硬化症の強力なリスク因子であることに関しては、ほとんどの研究者が一致しています。Willeit とその同僚は、喫煙年数が初期の頸動脈疾患と最も強い関連があることを示しました。特に、リスクは禁煙後5～10年以内に正常化しなかったことが注目されます。これは、実際の動脈硬化の原因は喫煙そのものではなく、喫煙後に数年続くことが知られている慢性感染症などの関連疾患である可能性があることを示唆しています。最近の証拠は、喫煙者における遺伝子と環境の相互作用が、エンドトキシン受容体の促進を通じて初期の頸動脈動脈硬化の発展を引き起こす可能性があることを示唆しています。
(c) 収縮期高血圧は頸動脈動脈硬化症の重症度と密接に関連していることがわかっています。Su らの研究では、高血圧患者は正常血圧者と比較して、重大な頸動脈狭窄を発症するオッズ比が4.8であることが示されています。
(d) 生活習慣が頸動脈疾患の発症に与える影響についても調査されています。Luedemann とその共同研究者は、不利な生活習慣を持つ人々において、重度の無症候性頸動脈狭窄（CAS）のリスクが増加することを示しました。喫煙状況と生活習慣の相互作用が興味深いもので、喫煙者と元喫煙者において、良好な生活習慣の有益な効果は喫煙状況によって上回られました。
これらのリスク因子と動脈動脈硬化の発展との関係は間違いなく事実ですが、研究間での一貫性の欠如はさらに調査する必要があります。
表1.2 一般人口における無症候性頸動脈狭窄（CAS）の有病率に対する伝統的な心血管リスク因子の影響
研究 | 年齢 | 男性 | 高血圧 | 糖尿病 | 脂質異常症 | 喫煙
Salonen5 | 〇 | – | – | – | 〇 | 〇
Colgan6 | 〇 | – | 〇 | – | – | –
Fowl7 | – | – | – | – | – | 〇
Jungquist8* | NA | NA | – | – | 〇 | 〇
O’Leary9 | – | – | – | – | 〇 | –
O’Leary10† | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇
Prati11‡ | 〇 | – | – | 〇 | 〇 | 〇
Pujia12 | 〇 | – | – | 〇 | – | –
Willeit13§ | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇
Mannami14 | 〇 | 〇 | 〇
*全員が同年齢、男性。CAS、頸動脈狭窄；高血圧、糖尿病；HDL、高密度リポタンパク質；LDL、低密度リポタンパク質；NA、該当なし。
†初期の頸動脈動脈硬化症の患者が多数。
‡HDLのみが保護的；LDLは予測因子ではない。
§糖尿病、アポリポタンパク質BおよびA1、喫煙の寄与は年齢および性別に依存。
糖尿病は男性において予測因子であるが、女性ではそうではない。
korean
당뇨병은 가장 일관된 예측 위험 요소로 보입니다.
당뇨병 (dang-nyo-byeong) – diabetes
은 (eun) – subject marker particle
가장 (ga-jang) – most
일관된 (il-gwan-doen) – consistent
예측 (ye-cheuk) – prediction/predictive
위험 (wi-heom) – risk
요소 (yo-so) – factor
로 (ro) – as/for (instrumental particle)
보입니다 (bo-ip-ni-da) – appears/seems (formal polite ending)
De Angelis와 그의 동료들은 당뇨병 환자가 비당뇨병 환자보다 경동맥 협착증을 발병할 확률이 세 배 더 높다고 보고했습니다.
Bonora와 그의 동료들은 이 발견을 대사 증후군 환자에게까지 확장했습니다.
이 연구자들은 대사 증후군이 경동맥 질환의 발생률과 진행이 더 자주 일어난다고 발견했습니다. 또한 그들은 당뇨병과 이상지질혈증이 경동맥 질환의 독립적인 예측 요인이지만, 증후군의 다른 구성 요소(고혈압, 비만, 미세알부민뇨)는 개별적으로 고려했을 때 예측 요인이 아니었다고 보고했습니다.
(b) 대부분의 연구자들은 흡연이 경동맥 동맥경화증의 강력한 위험 요소라는 데 동의합니다. Willeit와 그의 동료들은 흡연 연수가 초기 경동맥 질환과 가장 강한 연관이 있음을 보여주었습니다. 특히, 금연 후 5~10년 동안 리스크가 정상으로 돌아오지 않았다는 점이 주목할 만합니다. 이는 진짜 동맥경화의 원인이 흡연 자체가 아니라 흡연 후 수년 동안 지속될 수 있는 만성 감염과 같은 관련 질환일 수 있다는 추측을 불러일으킬 수 있습니다. 최근의 증거는 흡연자들 사이에서 경동맥 동맥경화증 초기 발병에 있어 유전자와 환경의 상호작용이 내독소 수용체의 촉진을 통해 영향을 미칠 수 있음을 시사합니다.
(c) 수축기 고혈압은 경동맥 동맥경화증의 심각도와 밀접하게 관련이 있다는 것이 밝혀졌습니다. Su 등의 연구에서는 고혈압 환자가 정상 혈압을 가진 사람들과 비교했을 때 경동맥 협착증이 심각하게 발생할 확률이 4.8배 더 높다는 것을 보여주었습니다.
(d) 생활습관이 경동맥 질환의 발병에 미치는 영향도 조사되었습니다. Luedemann과 그의 동료들은 불리한 생활습관을 가진 사람들에서 심각한 무증상 경동맥 협착증(CAS)의 위험이 증가한다는 것을 보여주었습니다. 흡연 상태와 생활습관 간의 상호작용은 흥미로웠는데, 흡연자와 금연자 모두에서 좋은 생활습관의 이점이 흡연 상태에 의해 상쇄된다는 점이 나타났습니다.
이러한 위험 요소와 동맥 동맥경화의 발전 사이의 연관성은 부인할 수 없는 사실이지만, 연구들 간의 일관성이 부족하다는 점은 추가적인 연구가 필요함을 시사합니다.
표 1.2 일반 인구에서 무증상 경동맥 협착증(CAS)의 유병률에 대한 전통적인 심혈관 위험 요소의 영향
연구 | 나이 | 남성 | 고혈압 | 당뇨병 | 이상지질혈증 | 흡연
Salonen5 | 〇 | – | – | – | 〇 | 〇
Colgan6 | 〇 | – | 〇 | – | – | –
Fowl7 | – | – | – | – | – | 〇
Jungquist8* | NA | NA | – | – | 〇 | 〇
O’Leary9 | – | – | – | – | 〇 | –
O’Leary10† | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇
Prati11‡ | 〇 | – | – | 〇 | 〇 | 〇
Pujia12 | 〇 | – | – | 〇 | – | –
Willeit13§ | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇
Mannami14 | 〇 | 〇 | 〇
*모든 환자는 동일한 나이와 남성입니다. CAS, 경동맥 협착증; 고혈압, 당뇨병; HDL, 고밀도 지단백; LDL, 저밀도 지단백; NA, 해당 없음.
†대부분의 초기 경동맥 동맥경화증 환자.
‡HDL만 보호적; LDL은 예측 요인이 아님.
§당뇨병, 아폴리포단백 B와 A1, 흡연의 기여는 나이와 성별에 따라 다름.
당뇨병은 남성에서 예측 요인이지만 여성에서는 그렇지 않음.
Arab
يبدو أن مرض السكري هو أكثر عامل خطر تنبؤي ثابت. أبلغ De Angelis وزملاؤه أن المرضى الذين يعانون من مرض السكري لديهم احتمالية أكبر بثلاث مرات لتطوير تضيق الشريان السباتي مقارنة بالأشخاص غير المصابين بالسكري. كما قام Bonora وزملاؤه بتوسيع هذه النتائج لتشمل المرضى الذين يعانون من متلازمة الأيض. ووجد هؤلاء الباحثون أن متلازمة الأيض مصحوبة بزيادة أكبر في حدوث وتطور مرض الشريان السباتي. علاوة على ذلك، أفادوا أنه بينما كان مرض السكري وارتفاع الدهون في الدم من العوامل التنبؤية المستقلة لمرض الشريان السباتي، فإن المكونات الأخرى للمتلازمة (ارتفاع ضغط الدم، السمنة، ووجود الزلال في البول) لم تكن كذلك عند النظر إليها بشكل فردي.
(b) هناك اتفاق بين معظم الباحثين على أن التدخين هو عامل خطر قوي لمرض تصلب الشرايين السباتية. أظهر Willeit وزملاؤه أن عدد سنوات التدخين يرتبط ارتباطًا قويًا مع مرض الشريان السباتي المبكر. من الجدير بالذكر أن عبء المخاطر لم يعد طبيعيًا خلال 5-10 سنوات بعد الإقلاع عن التدخين، مما قد يثير التكهنات بأن السبب الحقيقي لتصلب الشرايين قد لا يكون التدخين نفسه، بل الأمراض المصاحبة مثل الالتهابات المزمنة التي من المعروف أنها تستمر لسنوات بعد التوقف عن التدخين. تشير الأدلة الحديثة أيضًا إلى وجود تفاعل محتمل بين الجينات والبيئة لدى المدخنين لتطوير تصلب الشرايين السباتية المبكر من خلال تحفيز مستقبلات الإندوتوكسين.
(c) تم العثور على أن ارتفاع ضغط الدم الانقباضي مرتبط ارتباطًا وثيقًا بشدة تصلب الشرايين السباتية. في دراسة لـ Su وزملائه، كان لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم نسبة احتمالات 4.8 لتطوير تضيق الشريان السباتي الكبير مقارنة بالأشخاص ذوي الضغط الطبيعي.
(d) تم أيضًا دراسة تأثير نمط الحياة على تطور مرض الشريان السباتي. أظهر Luedemann وزملاؤه زيادة في خطر الإصابة بتصلب الشرايين السباتية الشديدة غير العرضية لدى الأفراد الذين يعانون من نمط حياة غير مواتٍ. كان التفاعل بين حالة التدخين ونمط الحياة مثيرًا للاهتمام، حيث تم التغلب على أي تأثيرات مفيدة لنمط الحياة الصحي من خلال حالة التدخين لكل من المدخنين الحاليين والسابقين.
على الرغم من أن العلاقة بين هذه العوامل المسببة والخطورة وتطور تصلب الشرايين بشكل عام هي حقيقة لا يمكن إنكارها، إلا أن عدم وجود اتساق بين الدراسات يتطلب مزيدًا من التحقيق.
الجدول 1.2 تأثير عوامل خطر القلب والأوعية الدموية التقليدية على انتشار تصلب الشرايين السباتية غير العرضية في عموم السكان
الدراسة | العمر | الجنس الذكري | ارتفاع ضغط الدم | السكري | اضطرابات الدهون | التدخين
Salonen5 | 〇 | – | – | – | 〇 | 〇
Colgan6 | 〇 | – | 〇 | – | – | –
Fowl7 | – | – | – | – | – | 〇
Jungquist8* | NA | NA | – | – | 〇 | 〇
O’Leary9 | – | – | – | – | 〇 | –
O’Leary10† | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇
Prati11‡ | 〇 | – | – | 〇 | 〇 | 〇
Pujia12 | 〇 | – | – | 〇 | – | –
Willeit13§ | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇
Mannami14 | 〇 | 〇 | 〇
*جميعهم بنفس العمر والجنس. CAS، تضيق الشريان السباتي؛ ارتفاع ضغط الدم، السكري؛ HDL، البروتين الدهني عالي الكثافة؛ LDL، البروتين الدهني منخفض الكثافة؛ NA، غير قابل للتطبيق.
†أغلب المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين السباتية المبكر.
‡فقط HDL يعتبر واقيًا؛ LDL لا يعد مؤشرًا للتنبؤ.
§السكري، البروتينات الشحمية B و A1، مساهمات التدخين تعتمد على العمر والجنس.
السكري هو عامل تنبؤ في الرجال ولكن ليس في النساء.
Hindi
मधुमेह मेलिटस सबसे स्थिर भविष्यवाणी जोखिम कारक प्रतीत होता है। डि एंजेलिस और उनके सहयोगियों ने रिपोर्ट किया कि मधुमेह वाले रोगियों में गैर-मधुमेह वाले रोगियों की तुलना में करोटिड स्टेनोसिस विकसित होने की संभावना तीन गुना अधिक थी। बोनोरा और उनके सहयोगियों ने इन निष्कर्षों को मेटाबॉलिक सिंड्रोम वाले रोगियों तक विस्तारित किया। इन शोधकर्ताओं ने पाया कि मेटाबॉलिक सिंड्रोम करोटिड रोग की घटना और प्रगति को अधिक बार प्रभावित करता है। इसके अतिरिक्त, उन्होंने रिपोर्ट किया कि जबकि मधुमेह और डिस्लिपिडेमिया करोटिड रोग के स्वतंत्र भविष्यवक्ता थे, सिंड्रोम के अन्य घटक (हाइपरटेंशन, मोटापा, और माइक्रोएल्ब्यूमिनुरिया) को अलग-अलग विचार करने पर यह प्रभावी नहीं थे।
(b) अधिकांश शोधकर्ताओं के बीच यह सहमति है कि धूम्रपान करोटिड एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए एक शक्तिशाली जोखिम कारक है। विलेट और उनके सहयोगियों ने दिखाया कि धूम्रपान के वर्षों की संख्या का शुरुआती करोटिड आर्टरी रोग के साथ सबसे मजबूत संबंध था। उल्लेखनीय बात यह है कि धूम्रपान छोड़ने के 5-10 वर्षों के भीतर जोखिम का स्तर सामान्य नहीं हुआ, जिससे यह अनुमान लगाया जा सकता है कि वास्तविक एथेरोजेनिक अपराधी शायद धूम्रपान नहीं बल्कि संबंधित विकार हो सकते हैं, जैसे कि पुरानी संक्रमण जो धूम्रपान छोड़ने के वर्षों बाद भी बनी रहती है। हाल की साक्ष्य भी यह सुझाती है कि धूम्रपान करने वालों में प्रारंभिक करोटिड एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए जीन-पर्यावरण इंटरएक्शन हो सकता है, जो एंडोटोक्सिन रिसेप्टर्स के प्रोत्साहन के माध्यम से होता है।
(c) सिस्टोलिक हाइपरटेंशन को करोटिड एथेरोस्क्लेरोसिस की गंभीरता से निकटता से जोड़ा गया है। सु और उनके सहयोगियों के अध्ययन में, हाइपरटेंसिव रोगियों में नॉर्मोटेंसिव रोगियों की तुलना में महत्वपूर्ण करोटिड स्टेनोसिस विकसित होने की संभावना का गुणांक 4.8 था।
(d) जीवनशैली का करोटिड रोग के विकास पर प्रभाव भी अध्ययन किया गया है। लूडेमैन और उनके सहयोगियों ने यह दिखाया कि एक प्रतिकूल जीवनशैली पैटर्न वाले व्यक्तियों में गंभीर असंप्टोमैटिक CAS का जोखिम अधिक था। धूम्रपान की स्थिति और जीवनशैली के बीच का इंटरएक्शन दिलचस्प था, क्योंकि एक सकारात्मक जीवनशैली के कोई भी लाभकारी प्रभाव धूम्रपान की स्थिति द्वारा वर्तमान और पूर्व दोनों प्रकार के धूम्रपानकर्ताओं में नकारे गए थे।
हालाँकि इन जोखिम कारकों और सामान्य रूप से धमनियों में एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के बीच संबंध निर्विवाद तथ्य है, लेकिन अध्ययनों के बीच असंगति यह सुझाव देती है कि इस पर और अधिक शोध की आवश्यकता है।
तालिका 1.2 सामान्य जनसंख्या में बिना लक्षण वाले करोटिड आर्टरी स्टेनोसिस (CAS) की प्रचलनता पर पारंपरिक हृदय संबंधी जोखिम कारकों का प्रभाव
अध्यान | आयु | पुरुष लिंग | उच्च रक्तचाप | मधुमेह | डिस्लिपिडेमिया | धूम्रपान
Salonen5 | 〇 | – | – | – | 〇 | 〇
Colgan6 | 〇 | – | 〇 | – | – | –
Fowl7 | – | – | – | – | – | 〇
Jungquist8* | NA | NA | – | – | 〇 | 〇
O’Leary9 | – | – | – | – | 〇 | –
O’Leary10† | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇
Prati11‡ | 〇 | – | – | 〇 | 〇 | 〇
Pujia12 | 〇 | – | – | 〇 | – | –
Willeit13§ | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇
Mannami14 | 〇 | 〇 | 〇
*सभी समान आयु और पुरुष। CAS, करोटिड आर्टरी स्टेनोसिस; उच्च रक्तचाप, मधुमेह; HDL, उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन; LDL, निम्न घनत्व वाले लिपोप्रोटीन; NA, अनुपलब्ध।
†प्रारंभिक करोटिड एथेरोस्क्लेरोसिस वाले अधिकांश रोगी।
‡केवल HDL सुरक्षा प्रदान करता है; LDL पूर्वानुमान योग्य नहीं है।
§मधुमेह, अपोलिपोप्रोटीन B और A1, धूम्रपान का योगदान आयु और लिंग पर निर्भर करता है।
मधुमेह पुरुषों में पूर्वानुमान करने वाला है लेकिन महिलाओं में नहीं।
Filipino
Ang diabetes mellitus ay tila ang pinaka-matibay na prediktibong risk factor. Iniulat nina De Angelis at mga kasamahan na ang mga pasyente na may diabetes ay tatlong beses na mas malamang na magkaroon ng carotid stenosis kumpara sa mga hindi diabetic. Pinahaba nina Bonora at mga kasamahan ang mga natuklasang ito sa mga pasyenteng may metabolic syndrome. Natuklasan ng mga mananaliksik na ang metabolic syndrome ay may mas mataas na insidente at pag-usbong ng carotid disease. Higit pa rito, iniulat nila na habang ang diabetes mellitus at dyslipidemia ay mga independyenteng predictor ng carotid disease, ang ibang mga bahagi ng syndrome (hypertension, obesity, at microalbuminuria) ay hindi nagiging predictor kapag isinasaalang-alang nang paisa-isa.
(b) Nagkakasundo ang karamihan ng mga mananaliksik na ang paninigarilyo ay isang makapangyarihang risk factor para sa carotid atherosclerosis. Ipinakita nina Willeit at mga kasamahan na ang bilang ng taon ng paninigarilyo ay may pinakamalakas na kaugnayan sa maagang carotid artery disease. Kapansin-pansin, hindi bumalik sa normal ang risk burden sa loob ng 5–10 taon pagkatapos itigil ang paninigarilyo, na maaaring magdulot ng hinala na ang tunay na atherogenic culprit ay hindi ang paninigarilyo mismo, kundi mga kaugnay na karamdaman, tulad ng mga chronic infections na kilalang nagpapatuloy ng mga taon matapos huminto. Ang mga kamakailang ebidensya ay nagmumungkahi din ng isang potensyal na gene-environment interaction sa mga naninigarilyo para sa pag-unlad ng maagang carotid atherosclerosis sa pamamagitan ng promosyon ng endotoxin receptors.
(c) Ang systolic hypertension ay natagpuang may malapit na kaugnayan sa kalubhaan ng carotid atherosclerosis. Sa pag-aaral nina Su et al, ang mga hypertensive na pasyente ay may odds ratio na 4.8 para sa pag-unlad ng makabuluhang carotid stenosis kumpara sa mga normotensive.
(d) Ang epekto ng lifestyle sa pag-unlad ng carotid disease ay nasuri rin. Ipinakita nina Luedemann at mga kasamahan ang pagtaas ng panganib ng malalang asymptomatic CAS sa mga indibidwal na may hindi kanais-nais na lifestyle pattern. Ang interaksyon sa pagitan ng status ng paninigarilyo at lifestyle ay kawili-wili dahil ang anumang benepisyong epekto ng kanais-nais na lifestyle ay nababalanse ng status ng paninigarilyo para sa parehong mga kasalukuyan at dating naninigarilyo.
Bagamat hindi maikakailang katotohanan ang kaugnayan ng mga risk factors na ito sa pag-unlad ng atherosclerosis sa pangkalahatan, ang kakulangan ng pagkakapareho sa mga pag-aaral ay nangangailangan ng karagdagang pananaliksik.
Talahanayan 1.2 Epekto ng mga tradisyunal na cardiovascular risk factors sa prevalence ng asymptomatic CAS sa pangkalahatang populasyon
Pag-aaral | Edad | Lalaki | Hypertension | DM | Dyslipidemia | Paninigarilyo
Salonen5 | 〇 | – | – | – | 〇 | 〇
Colgan6 | 〇 | – | 〇 | – | – | –
Fowl7 | – | – | – | – | – | 〇
Jungquist8* | NA | NA | – | – | 〇 | 〇
O’Leary9 | – | – | – | – | 〇 | –
O’Leary10† | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇
Prati11‡ | 〇 | – | – | 〇 | 〇 | 〇
Pujia12 | 〇 | – | – | 〇 | – | –
Willeit13§ | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇
Mannami14 | 〇 | 〇 | 〇
*Lahat ng parehong edad at lalaki. CAS, carotid artery stenosis; HTN, hypertension; DM, diabetes mellitus; HDL, high-density lipoprotein; LDL, low-density lipoprotein; NA, hindi naaangkop.
†Karamihan sa mga pasyente na may maagang carotid atherosclerosis.
‡Tanging ang HDL ang protektibo; ang LDL ay hindi nagpapakita ng prediksyon.
§Ang DM, Apolipoprotein B at A1, at mga kontribusyon ng paninigarilyo ay nakadepende sa edad at kasarian.
Ang DM ay isang prediktor sa mga lalaki ngunit hindi sa mga babae.
Cantonese ,
糖尿病似乎是最一致的預測風險因素。De Angelis 及其同事報告指出，糖尿病患者比非糖尿病患者更有三倍的機會發展成頸動脈狹窄。Bonora 及其同事將這些發現擴展到患有代謝綜合症的患者。他們發現代謝綜合症會導致頸動脈病變的發生率和進展頻率更高。此外，他們報告指出，雖然糖尿病和高血脂是頸動脈病變的獨立預測因子，但綜合症的其他組成部分（高血壓、肥胖和微量白蛋白尿）在單獨考慮時並不是預測因子。
(b) 大多數研究者一致認為吸煙是頸動脈動脈硬化症的強烈風險因子。Willeit 及其同事顯示，吸煙年數與早期頸動脈疾病的關聯最為密切。值得注意的是，戒煙後的5到10年內風險負擔並沒有恢復正常，這可能會引起推測，真正的動脈粥樣硬化元兇可能不是吸煙本身，而是相關的疾病，如慢性感染，這些感染已知在戒煙後會持續多年。最近的證據也顯示，吸煙者之間存在基因和環境的相互作用，可能通過促進內毒素受體來發展早期頸動脈動脈硬化。
(c) 收縮壓高與頸動脈動脈硬化症的嚴重程度密切相關。Su 及其同事的研究顯示，與正常血壓者相比，高血壓患者發展成顯著頸動脈狹窄的機率比為4.8。
(d) 生活方式對頸動脈疾病發展的影響也進行了研究。Luedemann 及其同事顯示，擁有不健康生活方式的人群中，無症狀頸動脈狹窄（CAS）的風險增加。吸煙狀況與生活方式的相互作用非常有趣，因為即便是健康的生活方式也會被吸煙狀況抵消，無論是當前吸煙者還是曾經吸煙者。
儘管這些風險因素與動脈粥樣硬化的發展之間的關係是無可爭議的事實，但不同研究之間缺乏一致性，這仍然需要進一步研究。
表1.2 傳統心血管風險因素對一般人群中無症狀頸動脈狹窄（CAS）盛行率的影響
研究 | 年齡 | 男性 | 高血壓 | 糖尿病 | 高脂血症 | 吸煙
Salonen5 | 〇 | – | – | – | 〇 | 〇
Colgan6 | 〇 | – | 〇 | – | – | –
Fowl7 | – | – | – | – | – | 〇
Jungquist8* | NA | NA | – | – | 〇 | 〇
O’Leary9 | – | – | – | – | 〇 | –
O’Leary10† | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇
Prati11‡ | 〇 | – | – | 〇 | 〇 | 〇
Pujia12 | 〇 | – | – | 〇 | – | –
Willeit13§ | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇
Mannami14 | 〇 | 〇 | 〇
*所有參與者年齡相同且為男性。CAS，頸動脈狹窄；高血壓，糖尿病；HDL，高密度脂蛋白；LDL，低密度脂蛋白；NA，不適用。
†大多數早期頸動脈動脈硬化症患者。
‡只有HDL具有保護作用；LDL並不具有預測作用。
§糖尿病、載脂蛋白B和A1、吸煙的影響取決於年齡和性別。
糖尿病對男性是預測因子，但對女性則不是。
Italian
Il diabete mellito sembra essere il fattore di rischio predittivo più consistente. De Angelis e i suoi collaboratori hanno riportato che i pazienti con diabete hanno tre volte più probabilità di sviluppare stenosi carotidea rispetto ai non diabetici. Bonora e i suoi collaboratori hanno esteso questi risultati ai pazienti con sindrome metabolica. Questi ricercatori hanno scoperto che la sindrome metabolica è caratterizzata da un’incidenza e da una progressione più frequenti della malattia carotidea. Inoltre, hanno riportato che mentre il diabete mellito e la dislipidemia erano predittori indipendenti della malattia carotidea, altri componenti della sindrome (ipertensione, obesità e microalbuminuria) non lo erano quando considerati singolarmente.
(b) La maggior parte dei ricercatori è d’accordo nel ritenere che il fumo sia un potente fattore di rischio per l’aterosclerosi carotidea. Willeit e i suoi colleghi hanno dimostrato che il numero di anni di fumo ha la più forte associazione con la malattia arteriosa carotidea precoce. È importante notare che il carico di rischio non è tornato alla normalità nei 5-10 anni successivi alla cessazione, il che potrebbe suggerire che il vero colpevole dell’aterosclerosi potrebbe non essere il fumo in sé, ma piuttosto le malattie correlate, come le infezioni croniche, che si sa persistere per anni dopo la cessazione. Le evidenze recenti suggeriscono anche una potenziale interazione gene-ambiente nei fumatori per lo sviluppo di aterosclerosi carotidea precoce attraverso la promozione dei recettori endotossinici.
(c) È stato trovato che l’ipertensione sistolica è strettamente correlata alla gravità dell’aterosclerosi carotidea. Nello studio di Su et al., i pazienti ipertesi avevano un rapporto di probabilità di 4,8 per lo sviluppo di stenosi carotidea significativa rispetto ai normotesi.
(d) È stato anche esaminato l’impatto dello stile di vita sullo sviluppo della malattia carotidea. Luedemann e i suoi collaboratori hanno mostrato un aumento del rischio di CAS grave asintomatica in individui con uno stile di vita sfavorevole. L’interazione tra lo stato di fumatore e lo stile di vita è stata interessante, poiché gli effetti benefici di uno stile di vita favorevole sono stati sovrastati dallo stato di fumatore sia nei fumatori attuali che in quelli ex fumatori.
Sebbene il legame tra questi fattori di rischio e lo sviluppo dell’aterosclerosi arteriosa in generale sia un fatto indiscutibile, la mancanza di coerenza tra gli studi richiede ulteriori ricerche.
Tabella 1.2 Effetto dei fattori di rischio cardiovascolare tradizionali sulla prevalenza di CAS asintomatica nella popolazione generale
Studio | Età | Sesso maschile | Ipertensione | DM | Dislipidemia | Fumo
Salonen5 | 〇 | – | – | – | 〇 | 〇
Colgan6 | 〇 | – | 〇 | – | – | –
Fowl7 | – | – | – | – | – | 〇
Jungquist8* | NA | NA | – | – | 〇 | 〇
O’Leary9 | – | – | – | – | 〇 | –
O’Leary10† | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇
Prati11‡ | 〇 | – | – | 〇 | 〇 | 〇
Pujia12 | 〇 | – | – | 〇 | – | –
Willeit13§ | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇
Mannami14 | 〇 | 〇 | 〇
*Tutti della stessa età e maschi. CAS, stenosi carotidea; Ipertensione, diabete; HDL, lipoproteina ad alta densità; LDL, lipoproteina a bassa densità; NA, non applicabile.
†La maggior parte dei pazienti con aterosclerosi carotidea precoce.
‡Solo HDL protettivo; LDL non predittivo.
§DM, Apolipoproteina B e A1, i contributi del fumo dipendono dall’età e dal sesso.
DM è predittivo negli uomini, ma non nelle donne.
French
Le diabète sucré semble être le facteur de risque prédictif le plus constant. De Angelis et ses collègues ont rapporté que les patients diabétiques avaient trois fois plus de chances de développer une sténose carotidienne que les non-diabétiques. Bonora et ses collègues ont étendu ces résultats aux patients atteints du syndrome métabolique. Ces chercheurs ont découvert que le syndrome métabolique est associé à une incidence et une progression plus fréquentes de la maladie carotidienne. De plus, ils ont rapporté que, bien que le diabète sucré et la dyslipidémie soient des prédicteurs indépendants de la maladie carotidienne, d’autres composants du syndrome (hypertension, obésité et microalbuminurie) ne l’étaient pas lorsqu’ils étaient considérés individuellement.
(b) Il y a un accord général parmi les chercheurs pour dire que le tabagisme est un facteur de risque puissant pour l’athérosclérose carotidienne. Willeit et ses collègues ont montré que le nombre d’années de tabagisme est le plus fortement lié aux maladies précoces des artères carotides. Il est notable que la charge de risque n’est pas revenue à la normale dans les 5 à 10 ans après l’arrêt du tabac, ce qui peut amener à penser que le véritable coupable de l’athérosclérose pourrait ne pas être le tabagisme lui-même, mais plutôt des maladies associées, comme des infections chroniques qui sont connues pour persister pendant des années après l’arrêt du tabac. Les récentes données suggèrent également une interaction potentielle entre les gènes et l’environnement chez les fumeurs pour le développement de l’athérosclérose carotidienne précoce par la promotion des récepteurs des endotoxines.
(c) L’hypertension systolique a été trouvée en étroite corrélation avec la gravité de l’athérosclérose carotidienne. Dans l’étude de Su et al., les patients hypertendus avaient un rapport de cotes de 4,8 pour développer une sténose carotidienne significative par rapport aux normotendus.
(d) L’impact du mode de vie sur le développement de la maladie carotidienne a également été étudié. Luedemann et ses collègues ont montré un risque accru de CAS grave asymptomatique chez les individus ayant un mode de vie défavorable. L’interaction entre le statut de fumeur et le mode de vie a été intéressante, car les effets bénéfiques d’un mode de vie favorable ont été contrebalancés par le statut de fumeur, tant pour les fumeurs actuels que pour les ex-fumeurs.
Bien que la relation entre ces facteurs de risque et le développement de l’athérosclérose artérielle en général soit un fait incontestable, le manque de cohérence entre les études nécessite des recherches supplémentaires.
Tableau 1.2 Effet des facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels sur la prévalence de la CAS asymptomatique dans la population générale
Étude | Âge | Sexe masculin | Hypertension | Diabète | Dyslipidémie | Tabagisme
Salonen5 | 〇 | – | – | – | 〇 | 〇
Colgan6 | 〇 | – | 〇 | – | – | –
Fowl7 | – | – | – | – | – | 〇
Jungquist8* | NA | NA | – | – | 〇 | 〇
O’Leary9 | – | – | – | – | 〇 | –
O’Leary10† | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇
Prati11‡ | 〇 | – | – | 〇 | 〇 | 〇
Pujia12 | 〇 | – | – | 〇 | – | –
Willeit13§ | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇
Mannami14 | 〇 | 〇 | 〇
*Tous sont du même âge et sont des hommes. CAS, sténose carotidienne ; HTN, hypertension ; DM, diabète sucré ; HDL, lipoprotéine à haute densité ; LDL, lipoprotéine à basse densité ; NA, non applicable.
†La majorité des patients atteints d’athérosclérose carotidienne précoce.
‡Seul le HDL est protecteur ; le LDL n’est pas prédictif.
§DM, Apolipoprotéine B et A1, les contributions du tabagisme dépendent de l’âge et du sexe.
DM est prédictif chez les hommes, mais pas chez les femmes.
German
Diabetes mellitus scheint der konsistenteste prädiktive Risikofaktor zu sein. De Angelis und seine Kollegen berichteten, dass Patienten mit Diabetes dreimal häufiger eine Carotisstenose entwickeln als Nicht-Diabetiker. Bonora und seine Kollegen erweiterten diese Ergebnisse auf Patienten mit dem metabolischen Syndrom. Diese Forscher fanden heraus, dass das metabolische Syndrom mit einer häufigeren Inzidenz und Progression der Carotis-Erkrankung verbunden ist. Darüber hinaus berichteten sie, dass Diabetes mellitus und Dyslipidämie unabhängige Prädiktoren für die Carotis-Erkrankung sind, andere Komponenten des Syndroms (Bluthochdruck, Fettleibigkeit und Mikroalbuminurie) jedoch nicht, wenn sie einzeln betrachtet werden.
(b) Es herrscht allgemeine Übereinstimmung unter den Forschern, dass Rauchen ein starker Risikofaktor für die Carotis-Arteriosklerose ist. Willeit und seine Kollegen haben gezeigt, dass die Anzahl der Raucherjahre am stärksten mit der frühen Carotis-Arterienerkrankung korreliert. Bemerkenswert ist, dass das Risiko 5 bis 10 Jahre nach dem Rauchen nicht auf das normale Niveau zurückkehrt, was die Vermutung aufwerfen könnte, dass der wahre atherogene Übeltäter nicht das Rauchen selbst ist, sondern eher damit verbundene Erkrankungen wie chronische Infektionen, die bekannt dafür sind, Jahre nach dem Aufhören fortzudauern. Neuere Beweise deuten auch auf eine mögliche Wechselwirkung zwischen Genen und Umwelt bei Rauchern hin, die zur Entwicklung einer frühen Carotis-Atherosklerose durch die Förderung von Endotoxinin-Rezeptoren beiträgt.
(c) Es wurde festgestellt, dass systolische Hypertonie eng mit der Schwere der Carotis-Arteriosklerose verbunden ist. In der Studie von Su et al. hatten hypertonische Patienten ein Odds Ratio von 4,8 für die Entwicklung einer signifikanten Carotisstenose im Vergleich zu normotensiven Patienten.
(d) Der Einfluss des Lebensstils auf die Entwicklung von Carotis-Erkrankungen wurde ebenfalls untersucht. Luedemann und seine Kollegen haben ein erhöhtes Risiko für schwere asymptomatische CAS bei Personen mit einem ungünstigen Lebensstil-Muster gezeigt. Die Wechselwirkung zwischen dem Rauchstatus und dem Lebensstil war interessant, da die positiven Auswirkungen eines günstigen Lebensstils durch den Rauchstatus sowohl bei aktuellen als auch ehemaligen Rauchern aufgehoben wurden.
Obwohl der Zusammenhang zwischen diesen Risikofaktoren und der Entwicklung von Arteriosklerose im Allgemeinen unbestreitbar ist, erfordert das Fehlen von Konsistenz zwischen den Studien weitere Forschung.
Tabelle 1.2 Einfluss traditioneller kardiovaskulärer Risikofaktoren auf die Prävalenz von asymptomatischer CAS in der allgemeinen Bevölkerung
Studie | Alter | Männlich | Bluthochdruck | Diabetes | Dyslipidämie | Rauchen
Salonen5 | 〇 | – | – | – | 〇 | 〇
Colgan6 | 〇 | – | 〇 | – | – | –
Fowl7 | – | – | – | – | – | 〇
Jungquist8* | NA | NA | – | – | 〇 | 〇
O’Leary9 | – | – | – | – | 〇 | –
O’Leary10† | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇
Prati11‡ | 〇 | – | – | 〇 | 〇 | 〇
Pujia12 | 〇 | – | – | 〇 | – | –
Willeit13§ | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇 | 〇
Mannami14 | 〇 | 〇 | 〇
*Alle haben das gleiche Alter und sind männlich. CAS, Carotisstenose; Bluthochdruck, Diabetes; HDL, High-Density Lipoprotein; LDL, Low-Density Lipoprotein; NA, nicht zutreffend.
†Mehrheit der Patienten mit früher Carotis-Arteriosklerose.
‡Nur HDL ist schützend; LDL ist kein prädiktiver Faktor.
§Diabetes mellitus, Apolipoprotein B und A1, Beiträge des Rauchens hängen vom Alter und Geschlecht ab.
Diabetes mellitus ist bei Männern ein prädiktiver Faktor, jedoch nicht bei Frauen.
Spanish
Turkish
Portuguese
Bengali
Malay
Tamil
Telugu
Hebrew
Persian
Urdu
Pashto
Swedish
Swahili
Laos
Shan
Hausa
Marathi
Gujarati
Norwegian
Danish
Uzbekistan
Kazakhstan
Polish
Greek
Armenian
Amharic
Xhosa
Hungarian
Tamazight
Kurds